Пустулезный псориаз у детей

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Псориаз у детей

Детский псориаз – хроническое неинфекционное заболевание, поражающее кожу детей дошкольного и младшего школьного возраста. Характеризуется появлением воспалительных очагов, покрытых серебристо – белыми папулами. Лечением псориаза у детей может заниматься только опытный врач-дерматолог, недуг встречается даже у новорожденных. Несмотря на то, что фото псориаза у грудничков широко представлены в интернете, явление это довольно редкое. Но если родители подозревают признаки псориаза у детей, необходимо срочно обращаться за квалифицированной помощью к врачу-дерматологу. Симптомы псориаза у детей схожи с симптомами болезни у взрослых, им также назначают последовательное лечение, по необходимости меняя один метод на другой каждые три месяца. Первые признаки псориаза у детей указывают на нарушение обменных процессов в организме, и чаще всего проявления псориаза встречаются в зимнее время года.

Виды псориаза у детей

В зависимости от того, как проявляется псориаз у детей, выделяют его виды:

загрузка...
  • Бляшковидный. Наиболее распространенная форма. Маленькие красные пятна увеличиваются, воспаляются и шелушатся. Верхний слой – рыхлый и чешуйчатый, нижний — очень плотный. Бляшки быстро увеличиваются, когда чешуйки удаляют и обнажают тонкую раневую поверхность. Фото детского псориаза демонстрируют, что он может возникнуть на любом участке тела, но чаще встречается на локтевых и коленных сгибах, волосистой части головы.
  • Каплевидный. Отмечается большое количество мелких красных точек, напоминающих каплю. Они возвышаются над поверхностью здоровой кожи, шелушатся и быстро увеличиваются. Чаще размещаются на туловище, руках, ногах, голове. Такой вид симптомов исчезает самостоятельно или замещается бляшковидной формой. Каплевидный псориаз у детей, симптомы которого проявляются в возрасте от 4 до 5 лет, зачастую возникает после стрептококковой инфекции.
  • Пустулезный. Наиболее тяжелая форма рассматриваемого заболевания. Пустулезный псориаз у новорожденных встречается очень редко, более подвержены данному заболеванию взрослые. На фото псориаза у детей можно различить наличие пузырьков с неинфекционным экссудатом, сопровождающихся отеками кожи.
  • Генерализованный пустулезный. Внезапно возникают и широко распространяются болезненные участки гиперемированной кожи. Рассматривая фото псориаза у детей, можно отметить наличие гнойников, а сам недуг может оказать серьезное влияние на сердце, почки и другие внутренние органы.
  • Сгибательных поверхностей. Этот псориаз у детей сопровождается гладкими, без шелушения, немного выступающими над поверхностью кожного покрова красными пятнами. Чаще эта форма поражает кожу половых органов, паха, внутренней поверхности бедер и остальных частей тела, подверженных изгибу.
  • Эритродермический. Генерализованное воспаление и шелушение, отслойка кожи по всей или большей части кожи, болезненность и зуд. Псориаз у детей причины, которого связаны с нарушением терморегуляции тела, может повлечь тяжелые осложнения и привести к летальному исходу.
  • Артропатический. Детский псориаз такого типа возникает у 10% заболевших. Его характеризуют: общий дискомфорт, припухлость суставов, мышечная ригидность, припухлость пальцев стоп, боли в пальцах и нижних конечностях, коленях, лодыжках и запястьях, появление конъюнктивита.

Псориаз у детей — симптомы

psoriaz-u-detej
В зависимости от того, как выглядит псориаз у детей, можно говорить о степени заболевания. Псориаз у детей связан с появлением сыпи однородных красных островков с серебристо-белыми участками. Первые признаки псориаза у детей связаны с ощущением болезненности и зуда. Образовавшиеся шелушащиеся бляшки трескаются, вызывая мелкое кровотечение на этих местах, что может стать фактором развития вторичной инфекции. Псориаз у грудничков проявляется в виде опрелости или экземы.

Лечение псориаза у детей

Псориаз у детей, причины которого в первую очередь пытаются определить специалисты – дерматологи, диагностируют при помощи гистохимических и электронно-микроскопических исследований кожи. Оценивая фотографии детского псориаза, можно говорить о множестве форм проявления заболевания, которое лечится с учетом возраста, состояния здоровья и проявления симптомов заболевания. Как правило, псориаз у грудничков лечат при помощи комбинированной терапии. В основном, лечение псориаза у детей основано на оказании терапевтической помощи, это PUVA-терапия, фитотерапия, использование ретиноидов, иммунодепрессантов.

Оценить, как выглядит псориаз у детей на разных стадиях лечения, можно на сайтах ведущих клиник мира. Псориаз у грудных детей требует не только постоянного наблюдения врача (педиатра, дерматолога), но и четкого контроля над процессом со стороны родителей. Отдавая свою любовь малышу, они должны помнить о специальной диете и о том, что дети, больные псориазом, подвержены психологическому стрессу.

Первичные системные нарушения при псориатической болезни. Обзор моделей патогенеза.

Большинство исследований, посвященных псориазу, исходит из того, что основная причина этой болезни находится непосредственно в коже. Значительно меньше авторов, которые не ограничиваются изучением локальных процессов, а ищут и находят доказательства того, что псориаз и псориатический артрит — это локальное проявление системного псориатического процесса SPP (system psoriatic process) [1,5,11,18,21,22,27]. В последние годы количество таких исследований выросло. У псориатических больных обнаруживаются нарушения в самых разных органах и системах и постепенно выстраивается новая целостная картина. В своей работе 2005 г.[3] мы впервые предложили модель патогенеза SPP, в рамках которого предполагалось, что BSP (бактериальные продукты BS, т.е. beta-стрептококков) попадают в кожу непосредственно из кровотока. Однако работа 2006 г. Baker BS и др.[10] доказала присутствие BSPG (beta-стрептококкового пептидогликана) в псориатических высыпаниях исключительно внутри дермальных и эпидермальных моноцитов Mo и, вероятно, дендритных клеток. Также в 2006 г. Clark RA и др. [15] доказали, что привлечение моноцитов, их активация и выделение ими TNF-alpha является определяющим звеном эскалации псориатического высыпания.

загрузка...

В начале 2009 г. были опубликованы работы Zaba LC et al.[26,27], в которых доказано, что решающую роль в поддержании псориаза играют дермальные TipDC (зрелые дендритные клетки maDC, активно выделяющие TNF- alpha и iNOS), презентирующие некий неизвестный антиген (по версии Baker BS и др.[10] — это части межпептидного мостика BSPG). Доказано, что предшественниками TipDC являются нерезидентные кровяные фагоциты (Mo и/или незрелые дендритные клетки iDC), однако какая именно фракция и почему она так себя ведет при псориазе неясно. TipDC есть в препсориатической коже и в коже здоровых пациентов, но существенно меньше чем при псориазе. Это значит, что поступление предшественников TipDC из кровотока и их преобразование в TipDC происходит и при гомеостазе.

В 2005-7 гг. были опубликованы работы Гараевой З.Ш. и др.[2], в которых было показано, что у большинства больных псориазом высокий уровень эндотоксинемии и, следовательно, повышена LPS-нагрузка на фагоциты. Поскольку фрагменты пептидогликана PG (BLP, LTA, MDP, DAP) также являются активными PAMP [20], то логично предположить, что при SPP кровяные фагоциты испытывают совместную (LPS и PG) PAMP-нагрузку, дающую синергичный эффект. Эти факты, а также последние исследования поведения и преобразования кровяных моноцитов и дендритных клеток [9,13,24] заставили пересмотреть нашу модель 2005 г. и предположить, что поступление неизвестного антигена в кожу происходит непосредственно внутри привлекаемых Mo и/или iDC. Перейдем к формулировке новой модели SPP (рис.1 и 2), при описании ее подпроцессов результаты работ, перечисленных выше, будут изложены подробнее.
Решающая роль (как и раньше) отводится повышенной проницаемости тонкого кишечника для бактериальных продуктов (подпроцесс SP1) и росту популяций бактерий (включая beta-стрептококки) на его стенках (подпроцесс SP2) [3]. Порочный цикл (литера А) поддерживается нарушением производства и/или циркуляции желчных кислот (SP3). Центральным подпроцессом является PAMP-немия (SP4), в первую очередь хроническая kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты, где главными ключевыми kPAMP (key PAMP) являются LPS и PG (в т.ч. обязательно BSPG — beta-стрептококковый PG). Хроническая kPAMP-нагрузка обеспечивает перепрограммирование части Mo и, вероятно, iDC, которые перестают воспринимать F-контент (фрагменты бактериальных продуктов, содержащие PAMP, в т.ч kPAMP), как патогенный материал [13]. Перепрограммированные (reprogramming) фагоциты (обозначаемые R-фагоциты или Mo-R и DC-R, соответственно) не меняют хемостатус (набор экспрессируемых хеморецепторов) и, как следствие, не уносят эндоцитированный контент в лимфоузлы и/или в селезенку, а остаются в кровотоке, составляя существенный % среди нормальных фагоцитов. R-фагоциты медленно и не полностью деградируют эндоцитированный F-контент, и тем самым становятся kPAMP-носителями. Неизменность хемостатуса позволяет R-фагоцитам участвовать в гомеостатическом и воспалительном обновлении пула тканевых фагоцитов (LP1). Тяжесть SPP определяет суммарный объем kPAMP-носительства кровяных Mo-R и DC-R (SP8). Определяющим для поддержки псориаза является темп поступления BSPG, входящего в состав kPAMP, несомого R-фагоцитами в дерму.

Подпроцесс SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для F-контента.
Подпроцесс известен, его роль при псориазе исследовалась [5,6,21]. В норме F-контент постоянно поступает в кровоток через кишечную стенку. Это происходит в основном через межэнтероцитные контакты под контролем их барьерной функции. В результате генетической предрасположенности или гастроэнтерологических заболеваний барьерная функция нарушается, и объем такого поступления возрастает [17]. Растительный белок глютен, содержащийся во многих злаках, при наличии предрасположенности (16% имеющих псориаз) отрицательно влияет на состояние энтероцитов, в результате чего атрофируются ворсинки, и повышается проницаемость кишечных стенок. По-видимому, с этим связано положительное влияние безглютеновой диеты на псориаз у пациентов, имеющих склонность к целиакии [8].

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток. Схема.

Подпроцесс известен, его роль при псориазе частично исследовалась [2,5,6]. При псориазе есть косвенные и/или прямые доказательства присутствия BSP (продуктов распада BS) в коже и/или крови при отсутствии локальных BS-инфекций [3,10,16,23]. Чаще предполагалась давняя BS- инфекция с последующим длительным персистированием и/или депонированием BS/BSP, например, в тонзиллярной ткани или непосредственно в коже.

Помимо бактерий, поступающих в тонкий кишечник вместе с пищей и чаще всего транзитных, имеются еще два постоянных источника тонкокишечных популяций:

микрофлора верхних дыхательных путей, поступающая сверху при нарушениях желудочного кислотного барьера (SP6), и Gram(-) микрофлора из дистальных отделов, поступающая снизу при нарушенной перистальтике. Рост тонкокишечных популяций ограничивается: антибактериальным действием желчных кислот (SP3); кислотностью желудочного сока; перистальтикой,  выделением иммуноглобулинов; ферментативной активностью; состоянием кишечного эпителия и слизью, выделяемой бокаловидными клетками, содержащей ингибиторы роста микроорганизмов. Присутствие стрептоккоков в верхних отделах тонкого кишечника наблюдается как при заболеваниях ЖКТ, так и в норме [14,25]. SP1 и SP2 нужно рассматривать во взаимодействии, так как именно их сочетание влияет на SP4. В частности SP4 может происходить при значимом уровне SP1 и незначимом уровне SP2 и наоборот.

Подпроцесс SP3. Нарушение производства и/или циркуляции желчных кислот (ЖК). Подпроцесс известен и исследовался при псориазе [1,4,18].
Авторы [1] предлагают модель патогенеза псориаза, основанную исключительно на нем. Нарушение энтерогепатической циркуляции может являться следствием ослабления печеночных функций экстракции и конъюгации ЖК из портального кровотока. В результате часть ЖК постоянно попадает в периферический кровоток, а пул ЖК сокращается, если возможности печени по генерации ЖК ограничены. Как следствие в желчном пузыре хронически формируется желчь с пониженным содержанием ЖК. Избыток ЖК в крови может быть токсичен для тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывать повышение проницаемости мембран и местное воспаление. Производные холановой кислоты могут нарушать целостность стенок кровеносных сосудов, повышать их проницаемость и расширять просветы сосудов сосочкового слоя дермы (т.е. влиять на темп поступления фагоцитов в ткани).

Подпроцесс SP4. PAMP-немия. Повышенная kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты (Mo и iDC). Повышенный уровень kPAMP в крови. Главные ключевые kPAMP это PG (в т.ч. обязательно BSPG) и LPS.

Подпроцесс хорошо известен для LPS [7] (в т.ч. при псориазе [2]), но мало исследовался для PG [20] (и никогда при псориазе). В данной формулировке предлагается впервые. Есть основания предположить, что при псориазе обязательным kPAMP является PG (в т.ч. BSPG) [10,11]. PAMP-немия происходит по той же причине, что и эндотоксинемия — из-за сочетанного действия SP1 и SP2, а также из-за перегрузки и/или нарушения систем детоксикации (SP5). Важно такое повышение kPAMP-нагрузки, при котором происходит перепрограммирование значимого процента кровяных фагоцитов (SP8). Начальная стадия PAMP-немии характеризуется повышением PAMP-нагрузки на кровяные Mo и iDC, в то время как PAMP-уровня в крови растет медленно, отставаясь в пределах нормы. Уже на этой стадии может быть достигнута критичная для возможности псориаза PAMP-нагрузка. На второй стадии, когда PAMP-расход (фагоцит-зависимый и фагоцит-независимый) перестает справляться с PAMP-поступлением, PAMP-уровень в крови становится еще выше и может быть достигнут PAMP-уровень критичный для возможности псориатического артрита. Все популяции Gram+ и Gram(-) бактерий, находящиеся в микробиоценозе слизистой кишечника (SP2) в зонах его повышенной проницаемости (SP1), определяют суммарное PG-поступление в кровоток и, как следствие, суммарную PG-нагрузку на фагоциты. Но только достаточное присутствие BSPG в этой нагрузке может повлечь достаточный уровень BSPG-носительства у Mo-R и DC-R (SP8). Так как TLR4 является мембранным рецептором, то LPS-нагрузка влияет в первую очередь на их перепрограммирование (SP8).

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

Подпроцесс SP5. Перегрузка и/или нарушение систем детоксикации: печень, желчный пузырь, почки, кишечник и др.
Роль систем детоксикации при псориазе описана ранее [3]. Болезни печени и/или почек усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение. Известны осложнения течения псориаза у пациентов, имеющих проблемы с функцией желчного пузыря. Хроническая эндотоксинемия при псориазе может   приводить к функциональным нарушениям в работе печени и почек, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия  сопутствующих
заболеваний [4].

Подпроцесс SP6. Тонзиллярная BS-инфекция

Подпроцесс хорошо известен и исследовался при псориазе [12]. Тонзиллярная BS- инфекция (как и любая другая локальная BS-инфекция) создает временное, но значительное, поступление в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).
Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз. Возможно, что временная BS-тонзиллярная инфекция, вызывающая первичный каплевидный псориаз, также становится источником стабильных BS-популяций в верхних отделах тонкого кишечника (SP2), что может привести к развитию хронического псориаза. Обострение хронического псориаза во время BS-тонзиллярных инфекций происходит из-за значительного дополнительного поступления в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).

Подпроцесс SP7. Отклонение во внутриклеточном сигнальном пути от распознавания MDP (NOD2-лиганда) до смены хемостатуса (< 1%).

MDP (muramyl dipeptide) является фрагментом PG, образующимся после его внутриклеточной деградации. Именно MDP является основным лигандом внутриклеточного рецептора NOD2. Появление «неправильных» кровяных фагоцитов возможно, когда у костномозговых стволовых MoDP (и, как следствие у кровяных Mo и iDC) ослаблен внутриклеточный сигнальный путь: от контакта MDP с NOD2 до смены хемостатуса. Это обусловлено изменениями на уровне ДНК и является врожденным или приобретенным вследствие мутагенеза отклонением. «Неправильный» фагоцит и без хронически повышенной PG-нагрузки ведет себя как R-фагоцит, поскольку эндоцитоз малого объема PG не меняет его хемостатуса. При наличии такого отклонения у MoDP псориаз может возникнуть уже при невысокой BSPG-нагрузке. Устранение отклонения происходит при аллогенной трансплантации костного мозга (осуществляемой по значительно более серьезным показаниям, чем псориаз), когда происходит замена MoDP — стволовых предшественников iDC и Mo [19]. В кровотоке происходит снижение уровня «неправильных» фагоцитов реципиента и повышение уровня нормальных фагоцитов донора. Облегчается течение тяжелой болезни, из-за которой была назначена пересадка, а заодно исчезает псориаз, навсегда или до того момента, когда PG-нагрузка (SP4) повысится, станет хронической и включит SP8. По статистике это происходит менее чем в 1% случаев и, следовательно, SP7 является весьма редкой альтернативой SP4.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Подпроцесс SP8. Перепрограммирование и повышенное kPAMP-носительство кровяных Mo-R и DC-R (обязательно с BSPG).
Этот подпроцесс является итоговым для системного процесса SPP в целом и здесь формулируется впервые. Хронически повышенная kPAMP-нагрузка (SP4) обеспечивает перепрограммирование (толеризацию) части кровяных Mo и iDC, которые не успели быстро уйти из кровотока в селезенку, лимфоузлы или ткани. Скорость и направление ухода фагоцитов из кровотока определяется их хемостатусом. Под временной kPAMP-нагрузкой хемостатус фагоцита претерпевает значимые изменения, но на время [13]. Логично предположить, что снижая выделение провоспалительных цитокинов (TNF-alpha и др.) перепрограммированные фагоциты также прекращают значимые изменения своего хемостатуса. Образование перепрограммированных фагоцитов носит вероятностный характер, ведь для конкретного фагоцита kPAMP-нагрузка станет хронической, если он встретит F-контент, преимущественно содержащий kPAMP, несколько раз подряд за короткое время. Т.е. так, чтобы успел выработаться и сохраниться в достаточном количестве внутриклеточный протеин IRAK-M [13], который временно блокирует внутриклеточные сигнальные пути, ведущие от конкретных PAMP-рецепторов (TLR4 при LPS-нагрузке, TLR2 и NOD2 при PG-нагрузке) [13].

Судя по доле PG+ моноцитов среди общего их числа [10] при псориазе перепрограммированными становятся не более 10% кровяных фагоцитов. Полагаем, что наиболее подвержены этому фракции кровяных CD14+CD16+Mo и CD16+iDC. На рис.3 изображена возможная последовательность событий, приводящая к перепрограммированию и образованию CD14+CD16+Mo-R. Именно у этой фракции экспрессия CCR7 ниже, чем у CD14++Mo, но при этом сохраняется достаточно высокий потенциал фагоцитирования [9,24]. Эта фракция наиболее активно производит TNF-alpha и iNOS, а также более способна (по сравнению с CD14++Mo и CD16+Mo) к быстрому (без деления) преобразованию в MoDC. Вполне вероятно, что именно CD14+CD16+Mo-R являются предшественниками BDCA- 1(-) TipDC (90% общего числа TipDC [26]). Нормальный CCR7(low)S2+Mo имеет шансы неоднократно принять kPAMP-нагрузку (1), поскольку низкая экспрессия CCR7 не однозначно определяет его поведение. Он может донести F-контент в лимфоузел (2), а может и деградировать F-контент, оставаясь в кровотоке и вернуться к исходному хемостатусу (3), но при этом уровень внутриклеточного блокирующего протеина IRAK-M немного вырастет. И, если новая kPAMP-нагрузка не заставит себя ждать, то каждый последующий цикл преобразований (1,3) поднимет уровень IRAK-M еще выше. Как только уровень IRAK-M станет блокирующим, произойдет преобразование (4) в F+CCR7(-)S2+Mo-R. Хемостатус Mo-R такой, что они могут быть привлечены только в нелимфатические ткани (5).
В случае действия SP7 все фагоциты можно считать как-бы перепрограммированными. Эндоцитируя F-контент R-фагоциты повышают уровень kPAMP-носительства (в. т.ч. BSPG-носительства). Чтобы суммарное kPAMP- носительство было значимо, kPAMP-нагрузка должна быть повышенной в случае SP4 и может быть эпизодической в случае SP7. Только при этих условиях будет поддерживаться достаточный для инициации и поддержания псориаза темп поступления kPAMP (в т.ч. BSPG) внутри R-фагоцитов в дерму.
Локальный процесс LP1. Привлечение Mo, Mo-R, iDC, DC-R из кровотока. Гомеостатическое или воспалительное обновление пула дермальных нерезидентных макрофагов MF и дендритных клеток.

Попадая в дерму, Mo-R и DC-R могут превратиться в TipDC — зрелые maDC-Y, осуществляющие презентацию неизвестного Y-антигена (предположительно части межпептидного мостика (IB) BSPG) специфическим TL-Y [10]. Эти превращения зависят от того в какую именно дерму попадают R-фагоциты — псориатическую или препсориатическую [15,27]. Описание всех локальных процессов, происходящих при этом в дерме и эпидермисе — предмет последующей публикации.

Полный текст статьи, на которой основано данное сообщение, размещен в Интернет на сайте www.psora.df.ru

Литература

  1. Балтабаев М.К., Хамидов Ш.А., Валиханов У.А., Хамидов Ф.Ш., Псориаз и метаболизм желчных кислот, Вестник дерматологии и венерологии 2005; 4:25-28 .
  2. Гараева З. Ш., Сафина Н. А., Тюрин Ю. А., Куклин В. Т., Зинкевич О. Д. Дисбиоз кишечника как причина системной эндотоксинемии у больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 2007,1, 23-27.
  3. Короткий Н.Г., Песляк М.Ю. Псориаз как следствие включения beta-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза). Вестник дерматологии и венерологии, 2005; 1: 9-18.
  4. Матусевич С.Л., Кунгуров Н.В., Филимонкова Н.Н., Герасимова Н.М., Псориаз и описторхоз, Тюмень, 2000, 232 с. ISBN 5881311337.
  5. Стенина М.А., Кулагин В.И., Рудковская Ж.В. и др., Роль нарушений барьерной функции кишечника в патогенезе псориаза у детей, Российский журнал кожных и венеричеких болезней, 2003, N 2, 20-23.
  6. Хардикова С.А, Белобородова Э.И, Пестерев П.Н. Псориаз, кишечное всасывание. Томск, НТЛ, 2000, 120 с. ISBN 589503084x.
  7. Яковлев М.Ю., Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека, Физиология человека, 2003, том 29, №4, 2003, 154-165.
  8. Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G. Celiac disease and skin: Psoriasis association. World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2138-9. 17465464.
  9. Auffray C, Sieweke MH, Geissmann F. Blood monocytes: development, heterogeneity, and relationship with dendritic cells.Annu Rev Immunol. 2009;27:669-92. 19132917..
  10. Baker BS, Laman JD, Powles AV. et al, Peptidoglycan and peptidoglycan-specific Th1 cells in psoriatic skin lesions, J Pathol 2006 Jun;209(2):174-81. 16493599.
  11. Baker BS, Powles A, Fry L. Peptidoglycan: a major aetiological factor for psoriasis? Trends Immunol. 2006 Dec;27(12):545-51. 17045843.
  12. Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System. ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206.
  13. Buckley JM, Wang JH, Redmond HP. Cellular reprogramming by gram-positive bacterial components: a review. J Leukoc Biol. 2006 Oct;80(4):731-41. 16885502.
  14. Ciampolini M, Bini S, Orsi A. Microflora persistence on duodenum-jejunal flat or normal mucosa in time after a meal in children. Physiol Behav. 1996 Dec;60(6):1551-6. 8946504.
  15. Clark RA, Kupper TS. Misbehaving macrophages in the pathogenesis of psoriasis., J Clin Invest. 2006, Aug;116(8):2084-7. 16886055.
  16. El-Rachkidy RG, Hales JM, Freestone PP, Young HS, Griffiths CE, Camp RD. Increased Blood Levels of IgG Reactive with Secreted Streptococcus pyogenes Proteins in Chronic Plaque Psoriasis. J Invest Dermatol. 2007 Jun;127(6):1337-42. 17344934.
  17. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 Sep;2(9):416-22. 16265432.
  18. Gyurcsovics K, Bertok L. Pathophysiology of psoriasis: coping endotoxins with bile acid therapy. Pathophysiology. 2003 Dec;10(1):57-61. 14643904.
  19. Kanamori H, Tanaka M, Kawaguchi H. et al. Resolution of psoriasis following allogeneic bone marrow transplantation for chronic myelogenous leukemia: case report and review of the literature.Am J Hematol. 2002 Sep;71(1):41-4. 12221673.
  20. Myhre AE, Aasen AO, Thiemermann C, Wang JE. Peptidoglycan—an endotoxin in its own right? Shock. 2006 Mar;25(3):227-35. 16552353.
  21. Ojetti V, De Simone C, Aguilar Sanchez J. et al. Malabsorption in psoriatic patients: cause or consequence? Scand J Gastroenterol. 2006 Nov;41(11): 1267-71. 17060119.
  22. Ritchlin C. Psoriatic disease—from skin to bone. Nat Clin Pract Rheumatol. 2007 Dec;3(12):698-706. 18037929.
  23. Sabat R, Philipp S, Hoflich C, Kreutzer S, Wallace E, Asadullah K, Volk HD, Sterry W, Wolk K. Immunopathogenesis of psoriasis. Exp Dermatol. 2007 Oct;16(10):779-98. 17845210.
  24. Serbina NV, Jia T, Hohl TM, Pamer EG. Monocyte-mediated defense against microbial pathogens. Annu Rev Immunol. 2008;26:421-52. 18303997.
  25. Sullivan A, Tornblom H, Lindberg G. et al. The micro-flora of the small bowel in health and disease. Anaerobe. 2003 Feb;9(1):11-4. 16887682.
  26. Zaba LC, Fuentes-Duculan J, Eungdamrong NJ et al. Psoriasis Is Characterized by Accumulation of Immunostimulatory and Th1/Th17 Cell-Polarizing Myeloid Dendritic Cells. J Invest Dermatol. 2009 Jan;129(1):79-88; 18633443.
  27. Zaba LC, Krueger JG, Lowes MA. Resident and «Inflammatory» Dendritic Cells in Human Skin. J Invest Dermatol. 2009 Feb;129(2):302-8. 18685620.

В конце англоязычных журнальных публикаций указан PubMed ID.

Псориаз у ребёнка

Псориаз – тяжёлое хроническое заболевание, доставляющее людям сильное беспокойство, ограничивающее их жизнедеятельность, мешающее нормальному общению с окружающими.

Но хуже всего, когда эта болезнь проявляется ещё в детском возрасте. Рассмотрим, каково лечение псориаза у детей, и по каким признакам диагностируют эту болезнь. Лечить псориаз у ребенка сложней. 

Лечение

детские лица

Часто недуг на начальных стадиях родители путают с другими кожными заболеваниями.

Кроме того, лечение малышей всегда сопровождается большими проблемами для врачей и родителей.

Этот недуг у маленьких пациентов встречается редко, всего в 4 случаях дерматозов из 100. Но этим четырём необходимы правильные лечебные меры.

Как распознать недуг

ребёнок и доктор

У маленьких пациентов может быть диагностирован любой вид псориаза, кроме каплевидного. Как правило, для диагностики достаточного визуального осмотра доктора.

В случае сомнения назначается биопсия. Приведём несколько подсказок для родителей, как выявить псориаз у ребенка. Основные места появления поражённых зон:

  • Ягодицы.
  • Паховая область.
  • Поясница.
  • Лицо.
  • Конечности.
  • Подмышки.
  • Ногти рук и ног.
  • Спина.

Не обязательно, что болезнь поразит несколько участков. Может появиться одно или несколько пятен только в конкретной области.

Чаще подвержены возникновению бляшек зоны, где происходит трение и намокание, например, на границе подгузника или в складках.

На руках и ногах бляшки появляются после 2 лет. О псориазе симптомы у детей свидетельствуют явно. Появляется характерное пятно ярко-розового или красного цвета с резкими очертаниями. Этим псориаз отличается от пелёночного дерматита.

Признаки псориаза редко имеются при рождении ребёнка. Обычно они появляются немного позже, если псориаз был врождённым.

В отличие от симптоматики взрослых больных псориазом, симптомы у детей имеют другие особенности.

  • Нет чешуек, только красная, гладкая кожа.
  • Они появляются только по достижении ребёнком двухлетнего возраста.

Если верить статистике, мальчики болеют псориазом на 25% реже девочек. Больше половины детей имеют пятнистый псориаз. Как правило, они получают его в результате стафилококковой инфекции (в 86% случаев).

Способы лечения

ребёнок и мазь

Так как проявление болезни с момента рождения встречается крайне редко, и явной симптоматики у грудных малышей нет, лечение псориаза у детей проводится посредством мазей, кремов и других наружных средств.

ПУВА-терапия и УФ-облучение делается только в экстренных случаях, когда другие средства бессильны. При обширных поражениях кожи или недуге, не поддающемся лечению, детям назначаются:

  • Кортикостероиды.
  • Витамины.
  • Иммуномодуляторы.
  • Иммунодепрессанты.
  • Ретиноиды.

Однако эти средства используются только в крайних случаях, так как на детский организм они влияют крайне негативно.

Препараты должен назначать только врач. Любое лечение псориаза у детей должно проводиться под пристальным наблюдением медиков.

Питание

кормление грудью

Рекомендуется кормить ребёнка грудным молоком, не переводить малыша на искусственное питание.

Если у мамы нет молока, лучше воспользоваться молоком кормилицы, покупать молочко у кормящих женщин, у которых оно в избытке.

Но как вылечить псориаз у ребенка, если мать сама больна, стоит ли кормить младенца грудью? Да, обязательно. Только мама должно соблюдать при этом строгую диету.

Детей старшего возраста также держат на особом питании, стараясь использовать только экологически чистые продукты, исключая аллергены.

Медикаментозные средства

детский крем

Учтите, что мазь для детей от псориаза должна быть особой, предназначенной только для определённого возраста.

Лекарственными средствами для взрослых или для детишек другой возрастной категории лечить ребёнка нельзя.

Лучше использовать простой детский крем. Хорошо помогают пасты и мази с дёгтем и серой. Необходимо увлажнять поражённые зоны.

Подойдёт детский крем с ромашкой, календулой, чередой. Обычно используется мазь для детей от псориаза, содержащая керамиды, минеральные масла, вазелин.

Эффективной мерой считается принятие витаминов группы А, В, D2, аскорбиновой кислоты, пиродоксина.

Их дозировку определяет врач в зависимости от возраста, особенностей организма и течения болезни.

Купание с травами

ванна с отваром из трав

Очень эффективным средством считаются ванны с отваром из трав. Это доступное средство, доставляющее ребёнку удовольствие и облегчение.

Особенно хорошо снимается зуд, который доставляет большое беспокойство. Вот как лечить у ребенка псориаз с помощью отваров:

  • Череда и ромашка (по 1 столовой ложке на литр кипятка). Их можно заваривать вместе или чередовать, используя по очереди то один, то другой отвар.
  • Листья грецкого ореха. Заваривать нужно измельчённые сухие листья растения, томить на водяной бане 10 минут.
  • Берёзовые листья. Заварить измельчённые сухие листья кипятком из расчёта 2 чайные ложки на 0,5 литра воды.
  • Календула. Используются сухие цветки растения. Заварить 2 чайные ложечки на 3 стакана кипятка.

Все отвары должны настаиваться 40-50 минут. После водной процедуры нужно аккуратно промокнуть кожу хлопчатобумажным полотенцем и подержать ребёнка раздетым 3-5 минут. Особое внимание уделяйте складкам и паховой области.

Меры профилактики заболевания

Если псориатические поражения уже появились, то малышу нужен ряд мер, позволяющих продлить ремиссию. Также нужно позаботиться о здоровой коже малыша родителям, у которых в роду были псориазники.

Чтобы вылечить псориаз у ребенка или отодвинуть момент его проявления, необходимо соблюдать несколько простых правил. Благодаря этому болезнь отступит надолго.

  1. Купайте ребёнка до года 1-2 раза в день, в возрасте 1-5 лет – через 2-3 дня. Приучите его с малых лет к частым водным процедурам и гигиене.
  2. Больше гуляйте. Если погода позволяет, нужно оба дневных сна проводить на улице. После перехода на 1 сон гуляйте до обеда и после, но также 2 раза в день.
  3. Нельзя давать антигистаминные препараты.
  4. Не нужно одновременно принимать больше одного медикамента схожего воздействия.

Необходимо лечить у ребенка псориаз под присмотром врача. Перед использованием нового средства необходима его консультация, во время лечения обязательны осмотры и сдача анализов.

Большая часть больных псориазом обнаруживает его появление после 16 лет.

При соблюдении родителями режима дня, особой диеты и достаточного доступа кислорода можно обеспечить ребёнку здоровую кожу на долгие годы.

[Всего голосов: 2    Средний: 3.5/5]

  •  
  •  
  •  
  •  
  •