Может ли псориаз стать причиной баланопостита

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Псориаз кожи

Псориаз  — хроническое мультифакториальное иммуноопосредованное воспалительное заболевание кожи. Заболеваемость псориазом в  Европе варьирует от  0,6 до  6,5%, составляя в  среднем 2—3%, в  США  — около 3%. Наиболее часто встречается бляшечный псориаз.

Патоморфологические изменения при этой клинической форме заболевания представлены псориазиформной гиперплазией эпидермиса (акантоз с равномерным удлинением эпидермальных отростков и  папилломатоз), гиперпаракератозом, очаговым агранулезом и формированием микроабсцессов Мунро.

загрузка...

Изменения эпидермиса обусловлены продукцией каскада провоспалительных цитокинов и факторов роста иммунными клетками, аккумулирующимися в  дерме в  основании псориатических высыпаний. Эти медиаторы воспаления вызывают гиперпролиферацию кератиноцитов, ускорение (до 8 раз) и, как следствие, нарушение их дифференцировки.

В дерме наблюдаются расширение и извитость кровеносных сосудов поверхностной сети, неоангиогенез, образование преимущественно периваскулярных умеренной плотности лимфоцитарно-гистиоцитарных инфильтратов в сосочковой части.

Исследования псориаза кожи

Участники иммунного воспаления

Иммуногистохимическое исследование пораженной кожи больных псориазом позволило определить фенотип основных иммунных клеток, вовлеченных в  воспалительный процесс. Одними из  доминирующих популяций клеток являются Т-лимфоциты (CD3+), количество которых в  области высыпаний увеличивается в 6—10 раз по сравнению с кожей здоровых людей.

Около 2/3 Т лимфоцитов представлены CD4+ клетками, которые встречаются исключительно в дерме, располагаясь группами (гнездами), и цитотоксическими лимфоцитами (CD8+), локализующимися рассеянно — около 1/4 в эпидермисе и 3/4 — в сосочковой дерме. CD4+ лимфоциты состоят из  субпопуляций Т-хелперов 1-го и 17-го типов (Th1 и Th17), а также Т-регуляторных клеток (T-reg). Последние составляют около 20—25% всех Т-клеток и встречаются преимущественно в сосочках дермы в составе инфильтратов.

загрузка...

Более 90% всех Т-лимфоцитов несут на своей поверхности молекулу CD45RO, что свидетельствует о зрелости этих клеток и прохождении ими в лимфоидных органах антигенспецифической дифференцировки. После завершения воспаления и разрешения псориатических высыпаний в  коже сохраняется часть этих лимфоцитов, формируя иммунную память.

Подобные клетки, хранящие информацию об определенном антигене (резидентные Т-клетки памяти), являются неотъемлемой частью адаптивного иммунитета. Они накапливаются в организме на протяжении всей жизни, концентрируясь преимущественно в пограничных тканях (кожа, желудочно-кишечный тракт), и выполняют функцию иммунного барьера.

Молекулы-адрессины CLA (cutaneous lymphocyte-associated antigen — антиген лимфоцитов, ассоциированных с кожей) и CCR4 (C-C chemokine receptor type 4  — C-C рецептор хемокина 4), расположенные на поверхности дермальных CD45RO+ клеток памяти, удерживают их в коже. Т-клетки памяти являются субстратом длительной (пожизненной) персистенции псориаза и  принимают участие в  развитии аутоиммунного воспаления при каждом рецидиве. Роль иммунной Т-клеточной памяти в патогенезе псориаза была продемонстрирована в эксперименте на иммунодефицитных мышах.

После пересадки им здоровой на вид кожи больных псориазом, содержащей CD45RO+ лимфоциты, у  мышей развивались псориатические высыпания. Дендритные клетки (ДК) представлены в  коже больных псориазом единичными плазмацитоидными ДК (CD123+) и многочисленной популяцией ДК миелоидного происхождения. К последним относятся несколько разновидностей ДК. Это клетки Лангерганса (юные ДК, Langerin+, CD1a+), которые у  здоровых людей и у больных псориазом в период ремиссии располагаются в нижних слоях эпидермиса и, соединяясь своими отростками, образуют сеть.

В прогрессирующий период заболевания они в значительном количестве встречаются в сосочковой дерме. CD11c+ клетки (TNF-α/iNOS-продуцирующие ДК) локализуются преимущественно в составе дермальных инфильтратов, их численность эквивалентна всем Т-лимфоцитам. Около 10% миелоидных ДК составляют зрелые CD83+ клетки, располагающиеся в дерме в области эпидермо-дермального сочленения и эпидермисе.

Провоцирующие факторы псориаза

Предрасположенность к  развитию псориаза наследуется полигенно. При этом вероятность развития заболевания у  одного из  монозиготных близнецов, второй из  которых заболел псориазом, составляет 60—75%. Масштабные генетические исследования показали, что предрасположенность к  псориазу ассоциирована с генами, регулирующими адаптивные иммунные реакции и функционирование эпидермального барьера.

К факторам, провоцирующим развитие псориаза и  ухудшающим его течение, относят стрептококковую инфекцию лимфоглоточного кольца, психологический стресс, курение, избыточное употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов (β-адреноблокаторы, аминохинолины и др.).

Аутоиммунное воспаление

Воспалительный процесс при псориазе носит аутоиммунный характер. Важная роль в  дисрегуляции иммунного ответа отводится инфекционным антигенам. Ранее предполагалось, что развитие псориаза после перенесенной стрептококковой инфекции глотки связано со  структурной гомологией М-протеина Streptococcus pyogenes и белков кератиноцитов (кератин-6, пероксиредоксин-2, белок теплового шока-27), являющейся причиной перекрестных иммунных реакций (теория «молекулярной мимикрии»).

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

Исследование периферической крови показало, что сенсибилизацией к гомологичному пептиду обладают только CD8+ лимфоциты, а не CD4+ клетки. В то же время именно CD4+ лимфоциты первые мигрируют в кожу в  самом начале формирования псориатической папулы. Инъекция CD4+ клеток, взятых из периферической крови пациентов с псориазом, в кожу экспериментальных имунодефицитных мышей с пересаженной от больных псориазом интактной кожей вызывало развитие псориатических высыпаний.

У больных псориазом в небных миндалинах и периферической крови выявляется повышенное количество CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов, экспрессирующих на своей поверхности адресную молекулу CLA. Наличие этой «якорной» молекулы у лимфоцитов является причиной их специфической миграции в кожу и постоянного нахождения там. Более того, у больных псориазом на CLA-позитивных Т-лимфоцитах миндалин выявляется высокая экспрессия рецептора к интерлейкину-23 (IL-23), играющего ключевую роль в процессе их дифференцировки в Th17.

Эти данные убедительно свидетельствуют, что лимфоглоточное кольцо (вторичный лимфоидный орган) при псориазе является источником эффекторных Т-лимфоцитов, мигрирующих в кожу (резидентные дермальные Т-лимфоциты). Воспалительный процесс в лимфоидной ткани глотки, наиболее часто вызываемый Str. pyogenes, лишь стимулирует интенсивную пролиферацию и дифференци- ровку Т-клеток, их выход в системный кровоток. О гематогенном распространении этих лимфоцитов можно судить по диссеминированному характеру высыпаний на коже при каплевидном псориазе.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При развитии рецидива псориаза в дерме в основании псориатической папулы наблюдается пролиферация Т-клеток. Этот факт опровергает теорию, согласно которой Т-лимфоциты в коже больных псориазом при развитии воспаления накапливаются исключительно путем миграции из лимфоидных органов. Формирование и рост псориатических высыпаний происходят при увеличении в пораженной коже количества Т-клеток, в том числе и путем их интрадермальной пролиферации.

При обострениях псориаза высыпания часто развиваются на тех местах, где еще недавно существовали псориатические бляшки. Количество CD45RO+ клеток на этих участках кожи, внешне неизмененной, в несколько раз превышает их численность у здоровых людей. Вероятно, специфические для псориаза резидентные Т-клетки памяти, оставшиеся в коже после первой манифестации заболевания, принимают непосредственное участие во всех последующих рецидивах болезни.

Роль цитозольной ДНК

В  качестве наиболее вероятного аутоантигена, инициирующего иммунное воспаление при псориазе, рассматривается цитозольная ДНК. В  норме молекула ДНК в клетке находится только в ядре, небольшие фрагменты присутствуют в митохондриях. В цитоплазме ДНК может встречаться при патологически повышенной проницаемости ядерной мембраны, механических или иммунных повреждениях, захвате кератиноцитами ДНК соседних разрушенных клеток.

Посредством взаимодействия с различными внутриклеточными ДНК-сенсорами — сигнальными молекулами распознавания внеядерной ДНК (TLR9: Toll-like receptor — Толл-подобный рецептор, белок AIM2 и др.) цитозольная ДНК стимулирует продукцию кератиноцитами цитокина IL-1β и интерферонов (IFN) I и II типов плазмацитоидными ДК.

Высвобождаемый IL-1β индуцирует воспалительный процесс, а IFN через факторы транскрипции (STAT-1, -2, NF-κB и др.) активируют большое количество IFN-стимулируемых генов, кодирующих медиаторы воспаления. Цитокин IL-1β активирует антигенпрезентирующие свойства ДК за счет усиления синтеза антигенов системы HLA I и II классов. Кроме того, IFN I и II типов повышают экспрессию на  поверхности миелоидных ДК костимулирующих молекул  — CD40, CD80, CD86, которые участвуют в активации Т-лимфоцитов, а также влияют на баланс Th1/Th2, способствуя развитию Th1-ответа.

Частая локализация псориатических высыпаний в области волосистой части головы, локтевых и коленных суставов может быть связана с травматизацией этих участков кожи и повреждением кератиноцитов, приводящим к выходу ДНК в цитозоль. Аналогичным образом объясняется развитие изоморфной реакции.

Важную роль в  повышении иммуногенности цитозольной ДНК при псориазе играют антимикробные пептиды. В частности, кателицидин LL-37 — универсальный модулятор воспаления, образует в цитоплазме клетки комплекс с молекулой ДНК и способствует ее транспортировке в  эндосомы, где локализуются ДНК-сенсоры TLR9. При этом мнения исследователей диаметрально противоположны. Одни авторы предположили, что антимикробный пептид LL-37 играет роль аутоантигена и  усиливает воспалительный процесс.

У больных псориазом были выявлены сенсибилизированные к кателицидину Th17 клетки, количество которых коррелирует с тяжестью заболевания. Другие считают, что LL-37 тормозит развитие иммунного воспаления, снижая иммуногенность цитозольной ДНК и подавляя продукцию кератиноцитами хемокина CCL20 (Chemokine (C-C motif) ligand-20) — специфического аттрактанта Th17. Доказательством этой точки зрения является повышение уровня кателицидина LL-37 в коже больных псориазом при УФ-облучении и применении аналогов витамина D, сопровождающееся разрешением высыпаний.

Таким образом, реакция врожденного иммунитета на цитозольную ДНК, направленная на элиминацию из организма чужеродного (инфекционного) антиге на у больных псориазом вследствие генетически детерминированных сбоев в работе иммунной системы, может стать начальным этапом нарушений аутотолерантности и развития аутоиммунного воспаления.

Дендритные клетки

В настоящее время изучена роль отдельных субпопуляций иммунных клеток в патогенезе псориаза. В то же время моделирование общей схемы развития заболевания, последовательности событий, многочисленных и разнообразных эффектов межклеточных взаимодействий на всех этапах воспаления происходит во многом гипотетично.

Инициация иммунного ответа происходит в  эпидермисе на  ДНК-сенсорах кератиноцитов. Сигнал активации от кератиноцитов получают клетки Лангерганса, которые захватывают провоцирующий антиген и перемещаются в дерму. В дерме клетки Лангерганса вовлекают в  воспаление плазмацитоидные ДК. Последние встречаются в коже больных псориазом преимущественно на начальных этапах воспалительного процесса. Эти клетки секретируют значительные количества α-, β- и γ-IFN, которые вызывают миграцию Т-лимфоцитов в формирующуюся псориатическую папулу.

Активация клеток Лангерганса после перемещения в дерму сопровождается их дифференцировкой в дермальные миелоидные ДК, изменением иммунофенотипа (наблюдается потеря специфического маркера CD207+/Langerin+), утратой фагоцитирующих свойств. Такие ДК мигрируют в регионарные лимфоидные органы (благодаря экспрессии хемокинового рецептора CCR7), где в качестве антигенпрезентирующих клеток они участвуют в  антигенспецифической дифференцировке пролиферирующих наивных Т-лимфоцитов, обеспечивающих развитие адаптивного иммунного ответа.

CD11c+ ДК представляют одну из  наиболее многочисленных популяций, встречающихся в коже больных псориазом. Моноциты в значительном количестве мигрируют в  дерму, накапливаются в  основании псориатической папулы и  дифференцируются в CD11c+ ДК. Увеличение численности CD11c+ клеток у  больных псориазом наблюдается только в коже, а не в периферической крови, что свидетельствует об  их интрадермальной дифференцировке.

Эти клетки являются основным источником синтеза ключевого цитокина воспаления — фактора некроза опухоли-α (TNF-α) и  индуцибельной синтазы окиси азота (iNOS), в  связи с  чем получили название  — TNF-α/iNOS-продуцирующие ДК (Tip-DCs). Фермент iNOS посредством образования окиси азота вызывает выраженную вазодилатацию сосудов дермы в области псориатических высыпаний.

Роль Т-лимфоцитов в псориазе кожи

Из  лимфатических узлов Т-лимфоциты (CD4+ и  CD8+), прошедшие специфическую дифференцировку, попадают в кожу благодаря «адресной доставке», которую обеспечивают на их поверхности молекулы, тропные к коже. Лимфоциты Тh1 продуцируют в  коже больных псориазом ряд провоспалительных цитокинов, среди которых ключевым является γ-IFN. Роль Тh1  клеток на самых ранних этапах воспаления сводится к усилению и расширению этого процесса, вовлечению в него других клеток-участников.

Посредством синтезируемого γ-IFN, контролирующего транскрипцию группы интерферонстимулируемых генов, Тh1 вызывают усиленный синтез окружающими клетками (кератиноцитами, фибробластами, эндотелиоцитами и др.) хемокинов, молекул адгезии, провоспалительных цитокинов и других биологически активных веществ.

Благодаря хемокинам (CCR5, CXCL9, CXCL10, IL-8) в коже в  области формирующейся псориатической папулы концентрируется значительное количество иммунных клеток, представленных главным образом различными субпопуляциями Т-лимфоцитов, ДК, моноцитами и нейтрофильными лейкоцитами. Секретируемые Тh1 цитокины TNF-α и IL-6, обладающие многообразными эффектами, являются важнейшими медиаторами острой фазы воспаления.

Лимфоциты Th17 практически не  встречаются в коже здоровых людей. Участие этих клеток в воспалительном процессе ассоциировано с  развитием аутоиммунного ответа. Th17 занимают важное место в патогенезе псориаза, их участие в воспалительном процессе придает ему специфический характер и приводит к развитию клинических проявлений, характерных для псориаза.

Глобальные генетические исследования выявили ассоциацию между развитием псориаза и полиморфизмом генов IL-23R и TRAF3IP2, регулирующих численность и активность субпопуляции Th17. Опыт применения антител, блокирующих общую субъединицу IL-12/IL-23, цитокин IL-17 или его рецептор IL-17R, продемонстрировал их высокую эффективность в  терапии псориаза.

Th17 экспрессируют фактор транскрипции RORC, рецептор к IL-23, хемокиновый рецептор CCR6 и рецептор к  лектину CD161. Дифференцировка в  Th17 происходит из  предшественников  — CD4+CD161+ клеток в присутствии IL-1β и IL-23. Зрелые Th17 продуцируют провоспалительные цитокины, из  которых важное значение имеют IL-17 и IL-22. IL-17, состоящий из мономеров IL-17A и IL-17F, способен связываться с рецептором к IL-17, который экспрессируется на кератиноцитах, эндотелиоцитах, Т-лимфоцитах, моноцитах, фибробластах.

Результатом этого взаимодействия является усиление продукции цитокинов IL-6 и IL-8. Секреция IL-8, являющегося хемоаттрактантом для нейтрофильных лейкоцитов, вызывает накопление этих клеток в  области псориатических высыпаний и  образование микроабсцессов Мунро. IL-22 и IL-17 вызывают гиперпролиферацию и нарушение дифференцировки кератиноцитов, что приводит к развитию гиперплазии эпидермиса, агранулеза и  гиперпаракератоза.

IL-17 вызывает также экспрессию ряда хемокинов, вовлекающих в очаг воспаления Т-лимфоциты, моноциты и ДК. Под влиянием IL-17 на фибробластах появляются хемокины CXCL13 и CCL19. Эти хемокины приводят к миграции в дерму лимфоцитов и могут индуцировать формирование эктопической лимфоидной ткани, в которой происходит образование новых аутореактивных Т-лимфоцитов.

CD8+ лимфоциты больных псориазом взаимодействуют в лимфоидных органах и коже с антигенпрезентирующими ДК и стимулируют продукцию ими IL-12 (субъединицы IL-12p70). Секреция этого цитокина вызывает дифференцировку наивных Т-клеток в Тh1, значительное увеличение их численности и подавление образования Тh2. Другой важной функцией CD8+ клеток в формирующихся псориатических бляшках является их участие в быстрой дифференцировке моноцитов, мигрирующих в пораженную кожу из пери- ферической крови, в CD11c+ ДК.

Заключение о псориазе кожи

Несмотря на  многочисленные исследования, направленные на изучение молекулярных механизмов развития псориаза, накопленные сведения о роли различных популяций клеток в этом процессе и эффектах продуцируемых ими медиаторов, на сегодняшний день нет целостного понимания иммунного патогенеза псориаза. Статичное описание патоморфологии иммунного воспаления при этом заболевании не отражает совокупности всех происходящих процессов и межклеточных взаимодействий.

Постоянно расширяются наши представления об особенностях функционирования иммунной системы. До недавнего времени существовала парадигма, что дифференцировка Т-лимфоцитов имеет однонаправленный линейный характер. Это в значительной мере упрощало изучение патогенеза иммуноопосредованных заболеваний.

В последние годы появились сведения о том, что клетки иммунной системы обладают высокой пластичностью  — способностью одной субпопуляции быстро менять фенотип и  дифференцироваться в  другую клеточную линию. Дифференцировка Т-лимфоцитов в субпопуляции Th1, Th2, Th17 или T-reg не является окончательной и необратимой. Под действием факторов микроокружения цитокиновый профиль лимфоцитов, который определяет функциональную принадлежность этих клеток, может полярно меняться.

Так, Th17 в  присутствии IL-12 и/или TNF-α приобретают промежуточный цитокиновый профиль Th1/Th17 клеток, продуцируя одновременно γ-IFN и IL-17, или демонстрируют свойства Th1 клеток — не синтезируют IL-17, а производят исключительно γ-IFN. В отличие от классических Th1 новая субпопуляция клеток экспрессирует молекулу CD161 и обладает более высоким воспалительным потенциалом. Увеличение численности этих клеток коррелирует с прогрессией заболевания.

В другом исследовании показано, что Т-регуляторные клетки (FOXP3+), которые являются иммуносупрессорами, должны сдерживать экспансию Th17 и подавлять аутоиммунные реакции, в псориатических очагах в условиях высокого содержания IL-23 сами дифференцируются в клетки, продуцирующие IL-17А (фенотип CD4+IL-17А+FOXP3+).

В результате этого аутоиммунное воспаление, опосредованное Th17, не останавливается, а, наоборот, продолжает развиваться. Способностью к подобной трансформации в  большей степени обладают Т-лимфоциты больных с тяжелыми формами псориаза, чем клетки пациентов с  легким течением болезни и  здоровых лиц.

Определенные трудности в изучении иммунопатогенеза псориаза связаны с тем, что ключевые цитокины, продуцируемые в ходе воспаления, дают многочисленные эффекты и регулируют самые разнообразные процессы. У  большинства этих медиаторов нет строгой принадлежности к одному типу клеток и четкой нозологической специфичности, многие из  этих пептидов принимают участие в  развитии различных воспалительных заболеваний, а  секретировать их могут разные популяции клеток. Различные комбинации этих цитокинов, детерминированные генетически, определяют полиморфизм клинических проявлений псориаза.

Расширение знаний в области молекулярно-генетических и иммунологических основ патогенеза псориаза необходимо для создания и совершенствования новых подходов в таргетной терапии этого заболевания.

Перспективным методом лечения псориаза может оказаться разработка биологических молекул, направленных на устранение специфических «псори-атических» Т-клеток памяти, которые поддерживают персистенцию заболевания и принимают участие в развитии аутоиммунного воспаления. Контроль над иммунной памятью псориаза позволит радикально изменить исход заболевания.

Категория: О псориазе 22.09.2015 Просмотров: 24232 Комментарии: 3

Может ли передаваться экзема

Экзема относится к числу распространенных воспалительных заболеваний кожи, которые с одинаковой частотой встречаются и у мужчин, и у женщин. Патология не имеет «возрастных рамок», поэтому может диагностироваться у пациентов разного возраста.

Чаще всего заболевание поражает кожу верхних и нижних конечностей, а диагностика болезни не вызывает никаких трудностей, так как экзема обладает ярко выраженными признаками. Болезнь проявляется красными, мокнущими пятнами на коже, болезненными трещинками и шелушениями.

Опасения

экзема на пальцах

При виде больного, на руках которого заметны экземные высыпания, у окружающих возникает закономерный вопрос – передается ли экзема от человека к человеку?

Передается ли экзема при контакте? Для того, чтобы ответить на эти вопросы, необходимо иметь четкое представление о том, какие пути передачи имеет экзема.

Причины развития экземы

Экзема может развиться по разным причинам: длительные стрессы и нервные потрясения, расстройства пищеварения, сбои в обмене веществ.

Также причинами кожного заболевания могут стать повреждения кожи механического характера, использование косметических средств с агрессивным химическим составом, бытовая пыль или аллергия на употребление каких-либо продуктов питания.

Но все же основной причиной формирования патологии является нестандартная аллергическая реакция человеческого иммунитета на различные раздражители. У некоторых людей она выражается в форме покраснений или отеков, у других приводит к развитию экземы на коже.

Передается ли экзема по наследству? Специалисты отвечают на вопрос утвердительно — экзема передается от матери к ребенку. По наследству передается не само заболевание, а генетическая предрасположенность к нему.

Именно поэтому людям, у родственников которых была диагностирована патология кожи рук или ног, необходимо с пристальным вниманием относиться к состоянию своей кожи и регулярно проходить профилактические осмотры у дерматолога.

Многих людей с подобным кожным заболеванием беспокоит вопрос – передается ли микробная экзема? Следует помнить, что развитие микробной формы не провоцируется исключительно микробами – чаще всего болезнь возникает по причине совокупности нескольких факторов.

Ведущими причинами развития микробной формы болезни становятся различные травмы кожных покровов, раны, ссадины, термические ожоги. Поэтому микробная форма экземы считается совершенно не заразной и полностью безопасной для окружающих людей.

Как показывает врачебная практика, заражение микробной формой экземы возможно не более чем в 1% всех случаев заболеваний.

Пути передачи экземы

рукопожатие

Стоит помнить, что экзема не передается контактным путем. Даже если в процессе рукопожатия с больным человеком произойдет попадание антигенов с пораженных участков кожи на здоровую, это не означает, что произошло заражение.

Основной причиной развития экземы может стать только сочетание нескольких причин.

Передается ли экзема на руках при контакте? Если в вашем окружении есть человек с подобным заболеванием, помните, что экзема ни при каких случаях не передается через обычное рукопожатие или близкое контактирование с больным человеком.

Таким путем заражение невозможно, поэтому ни в коем случае не следует избегать общения с человеком, у которого экзема рук.

Многие люди считают, что экзема имеет определенную схожесть с чесоткой, а поэтому ею можно заразиться в бассейне, бане или на пляже. Это мнение ошибочно – болезнь не может передаваться таким образом.

Купание в бассейне и даже ношение чужой обуви не приводит к развитию экземы. Конечно же, это может спровоцировать развитие грибка или другой инфекции, но не экземы.

Из этого можно сделать вывод, что человек с экземой верхних или нижних конечностей является не более заразным, чем человек с грибковыми поражениями ногтей. Но даже в случае передачи инфекционного элемента, вероятность заражения экземой очень низкая.

У некоторых людей, которые впервые столкнулись кожным заболеванием, часто возникает вопрос – передается ли экзема половым путем?

две пары пяток из-под одеяла

На этот вопрос специалисты дают отрицательный ответ. На протяжении многих десятилетий в медицинской практике не было зафиксировано ни одного случая заражения экземой половым путем.

Заражение кожным заболеванием возможно только в следующих случаях:

  • В случае, если бактерии или грибковая инфекция выступают в качестве причины развития кожного заболевания, то при близком контакте с больным человеком инфекционные агенты могут попасть на руку здорового человека. Но если иммунитет человека находится в нормальном состоянии, он быстро «реагирует» на подобные агенты, устраняя их во мгновение века.
  • Даже если инфицирование удалось и вы заметили у себя признаков воспалительного процесса, помните, что такое заражение не является экземой, а представляет собой обычное поражение кожи инфекционного характера. Для устранения неприятных симптомов можно воспользоваться антибактериальными лекарственными препаратами — для лечения требуется не более 2-3 дней.

Как можно сделать вывод из всего вышесказанного, вероятность заражения экземой посредством обычного бытового контакта с больным человеком практически равна нолю.

Вы можете смело пожимать руку или посещать бассейн вместе с больным – телесный контакт, равно как и половой или воздушно-капельный не приводит к развитию экземы кожи.

Основная группа риска в вопросе заражения кожной патологией – это мужчины и женщины с пониженным уровнем иммунитета.

мужчина и женщина

При снижении защитных сил организма риск развития экземы значительно возрастает – но причиной  формирования патологии является не сниженный иммунитет, а непосредственно нестандартная реакция организма на инфекционное проникновение.

Если начать лечение на самых ранних стадиях болезни, уже через несколько дней можно полностью избавиться от малоприятных симптомов и вернуться к активной, полноценной жизни.

[Всего голосов: 8    Средний: 3.4/5]

  •  
  •  
  •  
  •  
  •  

Какие анализы нужно сдать при псориазе

  1. Диагностика псориаза
  2. Во время беременности
  3. Псориаз — как избавиться от смертельного аутоимунного заболевания?

  Псориаз – очень непредсказуемая болезнь. Несмотря на то, что обычно она проявляется высыпаниями на коже, болезнь также может затронуть суставы, ногти и даже другие органы.

  У четверти больных страдает слизистая: псориаз может проявиться на губах, на внутренней поверхности щек, языке. Псориатический артрит возникает тогда, когда затрагиваются суставы – как правило, в пальцах. Реже встречается так называемый передний увеит – вокруг зрачка виден красный ободок.

  Обычно же псориаз – это появление на коже розовых или слегка покрасневших пятнышек, покрытых белыми чешуйками. При срыве такой чешуйки открывается нежная поверхность кожи и начинает кровоточить. У некоторых пациентов чешуйки со временем превращаются в корку – настолько сильно огрубевает кожа. Если удалить эту корку, наблюдается экссудат – жидкость, выделяемая при воспалении тканей.

  Одна из особенностей псориаза – уменьшение или полное исчезновение симптомов в летний период. Солнце подсушивает кожу, тем самым уменьшая воспалительный процесс. Это не значит, что болезнь отступила: с похолоданием симптомы вернутся.

Диагностика псориаза

    Диагностика псориаза начинается с обращения к врачу. В первую очередь необходимо выяснить, какие симптомы беспокоят пациента. От этого зависит и выбор специалиста: когда вокруг зрачка появляется покраснение, человек обращается к офтальмологу; при обильных высыпаниях на коже – к дерматологу. В случае с поражением суставов обследование проводит ревматолог или ортопед.

  Диагностировать псориаз довольно трудно. Даже если у вас заметны все симптомы, может оказаться, что это лишай или дерматоз, себорея или эритродермия – кожные высыпания у всех этих болезней имеют схожий вид. Выявить псориаз можно по расположению бляшек: болезнь локализуется на локтях и кистях рук, голове, в нижней части спины, на коленях и ступнях.

  Кроме того, опытный дерматолог или терапевт быстро распознает псориаз по внешнему виду ранок. Если врач не назначит никаких анализов и сразу перейдет к лечению – значит, болезнь на самой ранней стадии. Тем не менее, специалисты все же советуют пройти несколько исследований, чтобы убедиться, что у вас нет никаких сопутствующих заболеваний.

«Стандартный набор» анализов при возникновении подозрений на псориаз следующий:

  1. Анализ крови – общий и биохимический. Псориаз, как правило, не влияет на общее состояние крови. Такой анализ назначают для того, чтобы исключить побочные эффекты или аллергию на активные вещества в лекарствах. При обширных поражениях кожи псориаз может повлиять на солевой баланс крови и стать причиной обезвоживания организма. В общем анализе крови акцент делается на лейкоцитах и скорости оседания эритроцитов, исключается анемия. В биохимическом – отмечается уровень мочевой кислоты, исключается ревматоидный фактор.
  2. Анализ мочи помогает оценить общий водно-солевой баланс организма.
  3. Анализ кала на наличие гельминтов.

  Не избегайте этих исследований, даже если вы точно уверены в своем здоровье. Анализы крови и выделительной системы позволят не только избежать нежелательных последствий, но и выявить возможную причину заболевания: сахарный диабет, расстройства ЖКТ и другие.

Дополнительные анализы

  1. Биопсия кожи. Это наиболее точный метод диагностирования кожных заболеваний при псориазе. Кусочек кожи, обычно не больше 6 мм, передается патоморфологу – врачу, исследующему ткань на микроскопическом уровне. Если после заключения патоморфолога картина все еще не ясна, делается повторная биопсия с другого участка пораженной кожи. Вы можете попросить у своего врача копию заключения, чтобы проконсультироваться с другим дерматологом.
  2. Рентгенография – процедура, необходимая при псориатическом артрите. Специалист обследует суставы пациента и определяет степень поражения костной ткани. Псориатический артрит может развиться у любого пациента, страдающего псориазом, и привести к необратимым повреждениям суставов. Дополнительно делается еще один анализ крови – чтобы исключить любые другие формы артрита.
  3. Посев на микрофлору назначают, в первую очередь, при заболеваниях слизистой. Целью посева является исключение острого фарингита.
  4. Тест с оксидом калия назначают для выявления грибковых инфекций.
  5. В очень редких случаях необходимо сдать анализ на сифилис.
  6. Анализ на пролактин назначают, в основном, беременным. Также уровень пролактина может многое сказать о недавно пережитых стрессах, ставших причиной вспышки болезни.

Во время беременности

  Псориаз не передается тактильно или воздушно-капельным путем – болезнь не заразна. Кроме того, она никак не влияет на развитие плода. Единственный риск при псориазе – передача гена ребенку. Если псориазом болеет только один родитель – риск не превышает 15%. Если оба – не выше 60%.

  Здесь важно подчеркнуть, что передается не болезнь, а ген. Таким образом, ребенок может стать носителем, но не обязательно сам заболеет.

  Псориаз у беременных появляется за счет двух факторов: изменение гормонального фона и ослабление иммунитета. Диагностировать псориаз на ранней стадии очень просто: будущая мама сдает огромное число анализов и регулярно посещает врачей.

  При первых симптомах сразу назначают анализы крови, мочи и кала, а также дополнительный анализ на пролактин: он позволит установить, является ли псориаз откликом на беременность или это генетическая предрасположенность.

  В запущенном виде или в тяжелой форме, псориаз может доставить большие неудобства будущей матери, поэтому болезнь необходимо вылечить. Кроме того, многие медикаменты, использующиеся при лечении псориаза, могут не подходить беременным.

  Каждый, кто обращался к врачу за лечением, знает, что медики всегда назначают множество анализов. Это не прихоть и не процедуры «для галочки»: анализ крови может многое сказать и о самой болезни, и об общем состоянии здоровья пациента. Не следует пренебрегать назначениями специалиста, особенно при псориазе: в настоящее время нет точного способа его вылечить, и люди, не ослабляющие течение болезни, живут с этим всю жизнь.

Псориаз — как избавиться от смертельного аутоимунного заболевания?

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с псориазом пока не на вашей стороне…

И вы уже думали о кардинальных методах лечения? Оно и понятно, ведь псориаз может прогрессировать, в результате чего сыпью покрывается 70-80% поверхности тела. Что ведет к хронической форме.

Красные пузырчатые волдыри на коже, зуд, трещины на пятках, отшелушивание кожи… Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке. Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Нашли интересное интервью с врачом-дерматологом Российского Центра Дерматологии. Читать интервью >>