Мкб 10 хронический псориаз

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Первичные системные нарушения при псориатической болезни. Обзор моделей патогенеза.

Большинство исследований, посвященных псориазу, исходит из того, что основная причина этой болезни находится непосредственно в коже. Значительно меньше авторов, которые не ограничиваются изучением локальных процессов, а ищут и находят доказательства того, что псориаз и псориатический артрит — это локальное проявление системного псориатического процесса SPP (system psoriatic process) [1,5,11,18,21,22,27]. В последние годы количество таких исследований выросло. У псориатических больных обнаруживаются нарушения в самых разных органах и системах и постепенно выстраивается новая целостная картина. В своей работе 2005 г.[3] мы впервые предложили модель патогенеза SPP, в рамках которого предполагалось, что BSP (бактериальные продукты BS, т.е. beta-стрептококков) попадают в кожу непосредственно из кровотока. Однако работа 2006 г. Baker BS и др.[10] доказала присутствие BSPG (beta-стрептококкового пептидогликана) в псориатических высыпаниях исключительно внутри дермальных и эпидермальных моноцитов Mo и, вероятно, дендритных клеток. Также в 2006 г. Clark RA и др. [15] доказали, что привлечение моноцитов, их активация и выделение ими TNF-alpha является определяющим звеном эскалации псориатического высыпания.

В начале 2009 г. были опубликованы работы Zaba LC et al.[26,27], в которых доказано, что решающую роль в поддержании псориаза играют дермальные TipDC (зрелые дендритные клетки maDC, активно выделяющие TNF- alpha и iNOS), презентирующие некий неизвестный антиген (по версии Baker BS и др.[10] — это части межпептидного мостика BSPG). Доказано, что предшественниками TipDC являются нерезидентные кровяные фагоциты (Mo и/или незрелые дендритные клетки iDC), однако какая именно фракция и почему она так себя ведет при псориазе неясно. TipDC есть в препсориатической коже и в коже здоровых пациентов, но существенно меньше чем при псориазе. Это значит, что поступление предшественников TipDC из кровотока и их преобразование в TipDC происходит и при гомеостазе.

загрузка...

В 2005-7 гг. были опубликованы работы Гараевой З.Ш. и др.[2], в которых было показано, что у большинства больных псориазом высокий уровень эндотоксинемии и, следовательно, повышена LPS-нагрузка на фагоциты. Поскольку фрагменты пептидогликана PG (BLP, LTA, MDP, DAP) также являются активными PAMP [20], то логично предположить, что при SPP кровяные фагоциты испытывают совместную (LPS и PG) PAMP-нагрузку, дающую синергичный эффект. Эти факты, а также последние исследования поведения и преобразования кровяных моноцитов и дендритных клеток [9,13,24] заставили пересмотреть нашу модель 2005 г. и предположить, что поступление неизвестного антигена в кожу происходит непосредственно внутри привлекаемых Mo и/или iDC. Перейдем к формулировке новой модели SPP (рис.1 и 2), при описании ее подпроцессов результаты работ, перечисленных выше, будут изложены подробнее.
Решающая роль (как и раньше) отводится повышенной проницаемости тонкого кишечника для бактериальных продуктов (подпроцесс SP1) и росту популяций бактерий (включая beta-стрептококки) на его стенках (подпроцесс SP2) [3]. Порочный цикл (литера А) поддерживается нарушением производства и/или циркуляции желчных кислот (SP3). Центральным подпроцессом является PAMP-немия (SP4), в первую очередь хроническая kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты, где главными ключевыми kPAMP (key PAMP) являются LPS и PG (в т.ч. обязательно BSPG — beta-стрептококковый PG). Хроническая kPAMP-нагрузка обеспечивает перепрограммирование части Mo и, вероятно, iDC, которые перестают воспринимать F-контент (фрагменты бактериальных продуктов, содержащие PAMP, в т.ч kPAMP), как патогенный материал [13]. Перепрограммированные (reprogramming) фагоциты (обозначаемые R-фагоциты или Mo-R и DC-R, соответственно) не меняют хемостатус (набор экспрессируемых хеморецепторов) и, как следствие, не уносят эндоцитированный контент в лимфоузлы и/или в селезенку, а остаются в кровотоке, составляя существенный % среди нормальных фагоцитов. R-фагоциты медленно и не полностью деградируют эндоцитированный F-контент, и тем самым становятся kPAMP-носителями. Неизменность хемостатуса позволяет R-фагоцитам участвовать в гомеостатическом и воспалительном обновлении пула тканевых фагоцитов (LP1). Тяжесть SPP определяет суммарный объем kPAMP-носительства кровяных Mo-R и DC-R (SP8). Определяющим для поддержки псориаза является темп поступления BSPG, входящего в состав kPAMP, несомого R-фагоцитами в дерму.

Подпроцесс SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для F-контента.
Подпроцесс известен, его роль при псориазе исследовалась [5,6,21]. В норме F-контент постоянно поступает в кровоток через кишечную стенку. Это происходит в основном через межэнтероцитные контакты под контролем их барьерной функции. В результате генетической предрасположенности или гастроэнтерологических заболеваний барьерная функция нарушается, и объем такого поступления возрастает [17]. Растительный белок глютен, содержащийся во многих злаках, при наличии предрасположенности (16% имеющих псориаз) отрицательно влияет на состояние энтероцитов, в результате чего атрофируются ворсинки, и повышается проницаемость кишечных стенок. По-видимому, с этим связано положительное влияние безглютеновой диеты на псориаз у пациентов, имеющих склонность к целиакии [8].

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток. Схема.

Подпроцесс известен, его роль при псориазе частично исследовалась [2,5,6]. При псориазе есть косвенные и/или прямые доказательства присутствия BSP (продуктов распада BS) в коже и/или крови при отсутствии локальных BS-инфекций [3,10,16,23]. Чаще предполагалась давняя BS- инфекция с последующим длительным персистированием и/или депонированием BS/BSP, например, в тонзиллярной ткани или непосредственно в коже.

Помимо бактерий, поступающих в тонкий кишечник вместе с пищей и чаще всего транзитных, имеются еще два постоянных источника тонкокишечных популяций:

микрофлора верхних дыхательных путей, поступающая сверху при нарушениях желудочного кислотного барьера (SP6), и Gram(-) микрофлора из дистальных отделов, поступающая снизу при нарушенной перистальтике. Рост тонкокишечных популяций ограничивается: антибактериальным действием желчных кислот (SP3); кислотностью желудочного сока; перистальтикой,  выделением иммуноглобулинов; ферментативной активностью; состоянием кишечного эпителия и слизью, выделяемой бокаловидными клетками, содержащей ингибиторы роста микроорганизмов. Присутствие стрептоккоков в верхних отделах тонкого кишечника наблюдается как при заболеваниях ЖКТ, так и в норме [14,25]. SP1 и SP2 нужно рассматривать во взаимодействии, так как именно их сочетание влияет на SP4. В частности SP4 может происходить при значимом уровне SP1 и незначимом уровне SP2 и наоборот.

загрузка...

Подпроцесс SP3. Нарушение производства и/или циркуляции желчных кислот (ЖК). Подпроцесс известен и исследовался при псориазе [1,4,18].
Авторы [1] предлагают модель патогенеза псориаза, основанную исключительно на нем. Нарушение энтерогепатической циркуляции может являться следствием ослабления печеночных функций экстракции и конъюгации ЖК из портального кровотока. В результате часть ЖК постоянно попадает в периферический кровоток, а пул ЖК сокращается, если возможности печени по генерации ЖК ограничены. Как следствие в желчном пузыре хронически формируется желчь с пониженным содержанием ЖК. Избыток ЖК в крови может быть токсичен для тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывать повышение проницаемости мембран и местное воспаление. Производные холановой кислоты могут нарушать целостность стенок кровеносных сосудов, повышать их проницаемость и расширять просветы сосудов сосочкового слоя дермы (т.е. влиять на темп поступления фагоцитов в ткани).

Подпроцесс SP4. PAMP-немия. Повышенная kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты (Mo и iDC). Повышенный уровень kPAMP в крови. Главные ключевые kPAMP это PG (в т.ч. обязательно BSPG) и LPS.

Подпроцесс хорошо известен для LPS [7] (в т.ч. при псориазе [2]), но мало исследовался для PG [20] (и никогда при псориазе). В данной формулировке предлагается впервые. Есть основания предположить, что при псориазе обязательным kPAMP является PG (в т.ч. BSPG) [10,11]. PAMP-немия происходит по той же причине, что и эндотоксинемия — из-за сочетанного действия SP1 и SP2, а также из-за перегрузки и/или нарушения систем детоксикации (SP5). Важно такое повышение kPAMP-нагрузки, при котором происходит перепрограммирование значимого процента кровяных фагоцитов (SP8). Начальная стадия PAMP-немии характеризуется повышением PAMP-нагрузки на кровяные Mo и iDC, в то время как PAMP-уровня в крови растет медленно, отставаясь в пределах нормы. Уже на этой стадии может быть достигнута критичная для возможности псориаза PAMP-нагрузка. На второй стадии, когда PAMP-расход (фагоцит-зависимый и фагоцит-независимый) перестает справляться с PAMP-поступлением, PAMP-уровень в крови становится еще выше и может быть достигнут PAMP-уровень критичный для возможности псориатического артрита. Все популяции Gram+ и Gram(-) бактерий, находящиеся в микробиоценозе слизистой кишечника (SP2) в зонах его повышенной проницаемости (SP1), определяют суммарное PG-поступление в кровоток и, как следствие, суммарную PG-нагрузку на фагоциты. Но только достаточное присутствие BSPG в этой нагрузке может повлечь достаточный уровень BSPG-носительства у Mo-R и DC-R (SP8). Так как TLR4 является мембранным рецептором, то LPS-нагрузка влияет в первую очередь на их перепрограммирование (SP8).

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток

Подпроцесс SP5. Перегрузка и/или нарушение систем детоксикации: печень, желчный пузырь, почки, кишечник и др.
Роль систем детоксикации при псориазе описана ранее [3]. Болезни печени и/или почек усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение. Известны осложнения течения псориаза у пациентов, имеющих проблемы с функцией желчного пузыря. Хроническая эндотоксинемия при псориазе может   приводить к функциональным нарушениям в работе печени и почек, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия  сопутствующих
заболеваний [4].

Подпроцесс SP6. Тонзиллярная BS-инфекция

Подпроцесс хорошо известен и исследовался при псориазе [12]. Тонзиллярная BS- инфекция (как и любая другая локальная BS-инфекция) создает временное, но значительное, поступление в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).
Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз. Возможно, что временная BS-тонзиллярная инфекция, вызывающая первичный каплевидный псориаз, также становится источником стабильных BS-популяций в верхних отделах тонкого кишечника (SP2), что может привести к развитию хронического псориаза. Обострение хронического псориаза во время BS-тонзиллярных инфекций происходит из-за значительного дополнительного поступления в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).

Подпроцесс SP7. Отклонение во внутриклеточном сигнальном пути от распознавания MDP (NOD2-лиганда) до смены хемостатуса (< 1%).

MDP (muramyl dipeptide) является фрагментом PG, образующимся после его внутриклеточной деградации. Именно MDP является основным лигандом внутриклеточного рецептора NOD2. Появление «неправильных» кровяных фагоцитов возможно, когда у костномозговых стволовых MoDP (и, как следствие у кровяных Mo и iDC) ослаблен внутриклеточный сигнальный путь: от контакта MDP с NOD2 до смены хемостатуса. Это обусловлено изменениями на уровне ДНК и является врожденным или приобретенным вследствие мутагенеза отклонением. «Неправильный» фагоцит и без хронически повышенной PG-нагрузки ведет себя как R-фагоцит, поскольку эндоцитоз малого объема PG не меняет его хемостатуса. При наличии такого отклонения у MoDP псориаз может возникнуть уже при невысокой BSPG-нагрузке. Устранение отклонения происходит при аллогенной трансплантации костного мозга (осуществляемой по значительно более серьезным показаниям, чем псориаз), когда происходит замена MoDP — стволовых предшественников iDC и Mo [19]. В кровотоке происходит снижение уровня «неправильных» фагоцитов реципиента и повышение уровня нормальных фагоцитов донора. Облегчается течение тяжелой болезни, из-за которой была назначена пересадка, а заодно исчезает псориаз, навсегда или до того момента, когда PG-нагрузка (SP4) повысится, станет хронической и включит SP8. По статистике это происходит менее чем в 1% случаев и, следовательно, SP7 является весьма редкой альтернативой SP4.

Подпроцесс SP8. Перепрограммирование и повышенное kPAMP-носительство кровяных Mo-R и DC-R (обязательно с BSPG).
Этот подпроцесс является итоговым для системного процесса SPP в целом и здесь формулируется впервые. Хронически повышенная kPAMP-нагрузка (SP4) обеспечивает перепрограммирование (толеризацию) части кровяных Mo и iDC, которые не успели быстро уйти из кровотока в селезенку, лимфоузлы или ткани. Скорость и направление ухода фагоцитов из кровотока определяется их хемостатусом. Под временной kPAMP-нагрузкой хемостатус фагоцита претерпевает значимые изменения, но на время [13]. Логично предположить, что снижая выделение провоспалительных цитокинов (TNF-alpha и др.) перепрограммированные фагоциты также прекращают значимые изменения своего хемостатуса. Образование перепрограммированных фагоцитов носит вероятностный характер, ведь для конкретного фагоцита kPAMP-нагрузка станет хронической, если он встретит F-контент, преимущественно содержащий kPAMP, несколько раз подряд за короткое время. Т.е. так, чтобы успел выработаться и сохраниться в достаточном количестве внутриклеточный протеин IRAK-M [13], который временно блокирует внутриклеточные сигнальные пути, ведущие от конкретных PAMP-рецепторов (TLR4 при LPS-нагрузке, TLR2 и NOD2 при PG-нагрузке) [13].

Судя по доле PG+ моноцитов среди общего их числа [10] при псориазе перепрограммированными становятся не более 10% кровяных фагоцитов. Полагаем, что наиболее подвержены этому фракции кровяных CD14+CD16+Mo и CD16+iDC. На рис.3 изображена возможная последовательность событий, приводящая к перепрограммированию и образованию CD14+CD16+Mo-R. Именно у этой фракции экспрессия CCR7 ниже, чем у CD14++Mo, но при этом сохраняется достаточно высокий потенциал фагоцитирования [9,24]. Эта фракция наиболее активно производит TNF-alpha и iNOS, а также более способна (по сравнению с CD14++Mo и CD16+Mo) к быстрому (без деления) преобразованию в MoDC. Вполне вероятно, что именно CD14+CD16+Mo-R являются предшественниками BDCA- 1(-) TipDC (90% общего числа TipDC [26]). Нормальный CCR7(low)S2+Mo имеет шансы неоднократно принять kPAMP-нагрузку (1), поскольку низкая экспрессия CCR7 не однозначно определяет его поведение. Он может донести F-контент в лимфоузел (2), а может и деградировать F-контент, оставаясь в кровотоке и вернуться к исходному хемостатусу (3), но при этом уровень внутриклеточного блокирующего протеина IRAK-M немного вырастет. И, если новая kPAMP-нагрузка не заставит себя ждать, то каждый последующий цикл преобразований (1,3) поднимет уровень IRAK-M еще выше. Как только уровень IRAK-M станет блокирующим, произойдет преобразование (4) в F+CCR7(-)S2+Mo-R. Хемостатус Mo-R такой, что они могут быть привлечены только в нелимфатические ткани (5).
В случае действия SP7 все фагоциты можно считать как-бы перепрограммированными. Эндоцитируя F-контент R-фагоциты повышают уровень kPAMP-носительства (в. т.ч. BSPG-носительства). Чтобы суммарное kPAMP- носительство было значимо, kPAMP-нагрузка должна быть повышенной в случае SP4 и может быть эпизодической в случае SP7. Только при этих условиях будет поддерживаться достаточный для инициации и поддержания псориаза темп поступления kPAMP (в т.ч. BSPG) внутри R-фагоцитов в дерму.
Локальный процесс LP1. Привлечение Mo, Mo-R, iDC, DC-R из кровотока. Гомеостатическое или воспалительное обновление пула дермальных нерезидентных макрофагов MF и дендритных клеток.

Попадая в дерму, Mo-R и DC-R могут превратиться в TipDC — зрелые maDC-Y, осуществляющие презентацию неизвестного Y-антигена (предположительно части межпептидного мостика (IB) BSPG) специфическим TL-Y [10]. Эти превращения зависят от того в какую именно дерму попадают R-фагоциты — псориатическую или препсориатическую [15,27]. Описание всех локальных процессов, происходящих при этом в дерме и эпидермисе — предмет последующей публикации.

Полный текст статьи, на которой основано данное сообщение, размещен в Интернет на сайте www.psora.df.ru

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

Литература

  1. Балтабаев М.К., Хамидов Ш.А., Валиханов У.А., Хамидов Ф.Ш., Псориаз и метаболизм желчных кислот, Вестник дерматологии и венерологии 2005; 4:25-28 .
  2. Гараева З. Ш., Сафина Н. А., Тюрин Ю. А., Куклин В. Т., Зинкевич О. Д. Дисбиоз кишечника как причина системной эндотоксинемии у больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 2007,1, 23-27.
  3. Короткий Н.Г., Песляк М.Ю. Псориаз как следствие включения beta-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза). Вестник дерматологии и венерологии, 2005; 1: 9-18.
  4. Матусевич С.Л., Кунгуров Н.В., Филимонкова Н.Н., Герасимова Н.М., Псориаз и описторхоз, Тюмень, 2000, 232 с. ISBN 5881311337.
  5. Стенина М.А., Кулагин В.И., Рудковская Ж.В. и др., Роль нарушений барьерной функции кишечника в патогенезе псориаза у детей, Российский журнал кожных и венеричеких болезней, 2003, N 2, 20-23.
  6. Хардикова С.А, Белобородова Э.И, Пестерев П.Н. Псориаз, кишечное всасывание. Томск, НТЛ, 2000, 120 с. ISBN 589503084x.
  7. Яковлев М.Ю., Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека, Физиология человека, 2003, том 29, №4, 2003, 154-165.
  8. Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G. Celiac disease and skin: Psoriasis association. World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2138-9. 17465464.
  9. Auffray C, Sieweke MH, Geissmann F. Blood monocytes: development, heterogeneity, and relationship with dendritic cells.Annu Rev Immunol. 2009;27:669-92. 19132917..
  10. Baker BS, Laman JD, Powles AV. et al, Peptidoglycan and peptidoglycan-specific Th1 cells in psoriatic skin lesions, J Pathol 2006 Jun;209(2):174-81. 16493599.
  11. Baker BS, Powles A, Fry L. Peptidoglycan: a major aetiological factor for psoriasis? Trends Immunol. 2006 Dec;27(12):545-51. 17045843.
  12. Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System. ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206.
  13. Buckley JM, Wang JH, Redmond HP. Cellular reprogramming by gram-positive bacterial components: a review. J Leukoc Biol. 2006 Oct;80(4):731-41. 16885502.
  14. Ciampolini M, Bini S, Orsi A. Microflora persistence on duodenum-jejunal flat or normal mucosa in time after a meal in children. Physiol Behav. 1996 Dec;60(6):1551-6. 8946504.
  15. Clark RA, Kupper TS. Misbehaving macrophages in the pathogenesis of psoriasis., J Clin Invest. 2006, Aug;116(8):2084-7. 16886055.
  16. El-Rachkidy RG, Hales JM, Freestone PP, Young HS, Griffiths CE, Camp RD. Increased Blood Levels of IgG Reactive with Secreted Streptococcus pyogenes Proteins in Chronic Plaque Psoriasis. J Invest Dermatol. 2007 Jun;127(6):1337-42. 17344934.
  17. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 Sep;2(9):416-22. 16265432.
  18. Gyurcsovics K, Bertok L. Pathophysiology of psoriasis: coping endotoxins with bile acid therapy. Pathophysiology. 2003 Dec;10(1):57-61. 14643904.
  19. Kanamori H, Tanaka M, Kawaguchi H. et al. Resolution of psoriasis following allogeneic bone marrow transplantation for chronic myelogenous leukemia: case report and review of the literature.Am J Hematol. 2002 Sep;71(1):41-4. 12221673.
  20. Myhre AE, Aasen AO, Thiemermann C, Wang JE. Peptidoglycan—an endotoxin in its own right? Shock. 2006 Mar;25(3):227-35. 16552353.
  21. Ojetti V, De Simone C, Aguilar Sanchez J. et al. Malabsorption in psoriatic patients: cause or consequence? Scand J Gastroenterol. 2006 Nov;41(11): 1267-71. 17060119.
  22. Ritchlin C. Psoriatic disease—from skin to bone. Nat Clin Pract Rheumatol. 2007 Dec;3(12):698-706. 18037929.
  23. Sabat R, Philipp S, Hoflich C, Kreutzer S, Wallace E, Asadullah K, Volk HD, Sterry W, Wolk K. Immunopathogenesis of psoriasis. Exp Dermatol. 2007 Oct;16(10):779-98. 17845210.
  24. Serbina NV, Jia T, Hohl TM, Pamer EG. Monocyte-mediated defense against microbial pathogens. Annu Rev Immunol. 2008;26:421-52. 18303997.
  25. Sullivan A, Tornblom H, Lindberg G. et al. The micro-flora of the small bowel in health and disease. Anaerobe. 2003 Feb;9(1):11-4. 16887682.
  26. Zaba LC, Fuentes-Duculan J, Eungdamrong NJ et al. Psoriasis Is Characterized by Accumulation of Immunostimulatory and Th1/Th17 Cell-Polarizing Myeloid Dendritic Cells. J Invest Dermatol. 2009 Jan;129(1):79-88; 18633443.
  27. Zaba LC, Krueger JG, Lowes MA. Resident and «Inflammatory» Dendritic Cells in Human Skin. J Invest Dermatol. 2009 Feb;129(2):302-8. 18685620.

В конце англоязычных журнальных публикаций указан PubMed ID.

Способы лечения псориатического артрита: медикаментозная и народная терапия

Суставной артрит  — это серьезная болезнь, требующая особого внимания. Лечится как традиционными, так и народными методами. В запущенной стадии может даже наступить инвалидность.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Причины и симптомы патологии

В основе заболевания псориатический артрит лежит псориаз – это патология, которая возникает в связи с гиперплазией эпидермиса (то есть, постепенного увеличения объема ткани). Ее появлению способствуют разнообразные инфекции, ушибы. Псориаз часто появляется на месте раздражений и послеоперационных рубцов, шрамов.

Часто псориаз суставов диагностируют у пациентов, страдающих от затяжной депрессии, либо у тех, кому свойственны различные психические расстройства. При псориатическом поражении суставов возникают такие сбои в организме:

  • дисфункция терморегуляции в организме;
  • раздражительность;
  • нарушение тактильных ощущений;
  • разлад в работе сердечно-сосудистой системы;
  • дисфункция метаболизма.

Начинается артрит суставов незаметно, заболевание постепенно прогрессирует, возникает острый псориатический артрит, который со временем трансформируется в хроническую системную патологию.

Признаки псориатического артрита следующие:

  • наблюдается поражение суставов рук, которое при несвоевременной диагностике и лечении может повлечь за собой даже инвалидность;
  • заболевание распространяется также и на ноги – поражаются зоны суставов стоп, симптоматичными являются покраснение кожи, ее отек;
  • около 5% пациентов страдают от такой патологии костей и суставов, при которой происходит укорачивание, искривление пальцев ног и рук, наблюдается постепенное сращивание суставов, со временем может наступить инвалидность.

Важно, что все вышеперечисленные симптомы носят хаотичный, асимметричный характер, поэтому диагностировать ревматоидный полиартрит и псориаз костей бывает непросто.

Как выявить заболевание

Диагностика псориатического артрита осуществляется с использованием нескольких медицинских технологий. Часто бывает проблематично дифференцировать ревматоидный полиартрит суставов и отличить его от таких заболеваний, как псориаз либо артроз костей. Методы выявления патологии стандартные:

  • врач анализирует клиническую картину, симптомы болезни;
  • ревматолог назначает анализ мочи на наличие бактериологической инфекции;
  • проводится биохимическое тестирование состава крови.

Вышеперечисленные исследования, а также внешние симптомы, которыми отличается псориатический полиартрит суставов, позволяют специалисту правильно установить диагноз – псориаз костей либо артрит.

Ревматоидный полиартрит выявляют при помощи томографии и рентгенологического исследования суставов.

С недавнего времени пациентам с подозрением на псориатический артрит назначают тест под названием АЦЦП. Это новая диагностическая процедура, позволяющая окончательно подтвердить и ревматоидный артрит. Тест позволяет выявить антитела, которые вырабатываются при артрите, предупредить осложнения и возможную инвалидность.

Комплекс диагностических мероприятий позволяет своевременно определить характерные симптомы при псориатическом артрите и назначить правильное лечение заболевания.

Традиционная лекарственная терапия

Вопрос о том, как лечить псориатический артрит, прежде всего связан с общепринятыми стандартными методиками. Лечение начинается с приема препаратов нестероидной группы – их назначают на продолжительный срок (не менее полугода). Выбирать необходимо те лекарственные средства, которые помогают побороть псориатический артрит, обладают высоким уровнем эффективности и при этом имеют незначительное побочное действие. К их числу относятся такие лекарства:

  • диклофенак, вольтарен (производные арилуксусной кислоты);
  • мелоксикам;
  • нимесулид;
  • целебрекс.

Неотъемлемый компонент лечения заболеваний псориатический артрит, псориаз костей – локальные внутрисуставные инъекции глюкокортикостероидов. При псориатическом артрите такие уколы показаны до того момента, пока полностью не исчезнут все симптомы заболевания. Доза препарата обусловлена размером пораженного сустава. Применение глюкокортикостероидов при диагнозе псориаз обеспечивает хорошее противовоспалительное действие, а также позволяет минимизировать болезненные симптомы в других суставах. Такая терапия позволяет достичь того, что заболевание постепенно отступает.

Комплексное лечение псориаза суставов, болезни полиартрит, в обязательном порядке должно включать средства, оказывающие укрепляющее воздействие на иммунитет пациента. Именно эти препараты помогают быстро и качественно побороть воспалительный процесс в суставах больного и предупредить инвалидность.

Метотрексат – наиболее яркий представитель лекарственной группы цитостатических средств, которые используют при диагнозе псориатический артрит. Метотрексат показан в такой дозировке: 7,5-15 мг в неделю. Принимается Метотрексат три раза через каждые 12 часов. Использовать такой препарат, как Метотрексат, разрешается на протяжении двух лет. Если у пациента не были выявлены симптомы гепатита либо фиброза легких, то принимать Метотрексат можно и далее.

Использование любых базисных терапевтических средств (в частности, таких как Метотрексат, Сульфасалазин) осуществляется только под регулярным контролем врача-ревматолога, который назначает анализ мочи и крови.

Прием лекарственных средств Сульфасалазин и Метотрексат при диагнозе псориатический артрит можно дополнять препаратами золота. Тандем средств Метотрексат и Сульфасалазин при псориатическом артрите хорошо переносится пациентами и не дает ярко выраженных побочных эффектов.

Сульфасалазин принимают в течение полугода. Результативность применения препарата зависит от запущенности заболевания. Дозу средства Сульфасалазин назначает врач в индивидуальном порядке. Сульфасалазин комбинируют с физиотерапевтическими методами.

Заболевание хорошо откликается на ароматические ретиноиды – они подавляют кожный псориаз в период его обострения. Хорошо дополняет данные лекарственные средства Сульфасалазин и Метотрексат.

Аминохинолиновые препараты при псориатическом артрите малоэффективны, так как суставной синдром такие средства подавляют слабо, но при этом их использование приводит к возникновению эксфолиативного дерматита.

Физиотерапия

Мкб-10 (классификационное обозначение псориатического артрита) лечится при помощи ультрафиолетового облучения. На пораженные мкб-10 участки кожи локально наносятся специальные лечебные мази, среди которых есть и гормональные. При мкб-10 показан прием витаминного комплекса (в частности, А, В1, В12), а также седативных препаратов – седуксена, экстракта валерианы и т.д.

Лечебная гимнастика – обязательная терапия при мкб – 10. Сочетается с использованием препарата Сульфасалазин. Дополняют физкультуру бальнеологическими методиками:

  • лечением мкб-10 ультразвуком с гидрокортизоном;
  • аппликациями с применением парафина;
  • при мкб-10 — сероводородными и радоновыми ваннами.

Деформации, которые часто сопровождают диагнозы мкб-10, полиартрит устраняются оперативным вмешательством – это помогает предупредить инвалидность.

Характер питания

Диета при псориатическом артрите требует особого внимания. Первый запрет – алкоголь: псориаз суставов и артрит не терпят подобных напитков. Диета исключает прием даже белого и красного вина – пациент, у которого был диагностирован артрит, после одного бокала алкоголя может почувствовать общую слабость и неприятные болезненные ощущения в области пораженных суставов. То же самое касается и курения – полиартрит и псориатический спондилит сенситивны и к нему: может появиться скованность, уменьшиться подвижность в суставах, со временем появляются серьезные осложнения, даже инвалидность.

При псориатическом артрите показан рацион, содержащий много продуктов, богатых кальцием. К их числу относятся молочные продукты, твердый сыр. Диета также предполагает употребление разнообразных ягодных соков, морсов из клюквы, которые хорошо борются с отечностью, выводят лишнюю жидкость из организма больных.

Диета и питание при псориатическом артрите обязательно должны содержать большое количество свежих овощей, содержащих необходимое количество витаминов. Если вы хотите вылечить полиартрит либо псориаз суставов, правильно подобранная диета – незаменимый помощник, который дополнит назначенное врачом лечение.

Нетрадиционные домашние  методы терапии

Лечение заболевания народными средствами возможно лишь в дополнение к традиционным лекарственным методикам.

Вылечить псориатический  артрит только в домашних условиях невозможно, могут возникнуть серьезные осложнения и даже инвалидность.

Тем не менее в качестве дополнительной терапии лечение народными средствами вполне допустимо. Прежде всего псориатический артрит, полиартрит и псориаз костей хорошо «откликаются» на лечение с использованием продуктов хвои. Она оказывает позитивное влияние на структуру тканей суставов, защищает их при прогрессирующем артрите. Использовать можно хвойные настойки, приготовленные на спиртовой основе. Лечение такого заболевания, как псориатический артрит, народными средствами проводится как перорально, так и локально – смесь наносится в виде компрессов на пораженные суставы. Дополняют терапию препаратами Сульфасалазин и Метотрексат.

Еще один хороший способ при артрите – ванночки для рук и ног из отвара ромашки, череды. Хорошо помогает и обычная морская соль – необходимое количество продукта следует растворить в воде и опустить в раствор на некоторое время пораженные болезнью суставы.

При мкб-10 можно использовать отвар, приготовленный из отвара корня лопуха. Для начала необходимо тщательно вымыть и мелко нарезать растение. После этого кусочки лопуха заливают водкой таким образом, чтобы ее уровень превосходил их на три сантиметра. Настаивают средство 3 недели, поместив в теплое место. Полученной настойкой необходимо регулярно растирать пораженные мкб-10 суставы. Принимать такую смесь можно и перорально – рекомендуется делать это трижды в сутки где-то за 30 минут до еды. Дополняется традиционными методами – используют инъекции препаратов Метотрексат и Сульфасалазин.

При мкб-10 показаны эффективные мочегонные препараты – их действие, в основном, направлено на удаление из организма больного лишней жидкости и солей, которые откладываются в суставах и провоцируют болезненные ощущения в них. Травяные настои призваны снимать воспалительный процесс в тканях и уменьшать их отечность.

Лечение народными средствами помогает минимизировать последствия псориаза и уберечь пациента от последствий, которые влечет за собой псориатический артрит.

Заключение

Лечение псориатического артрита обязательно должно носить комплексный характер.

Врач-ревматолог назначает медикаментозную терапию – глюкокортикостероиды, противовоспалительные препараты. Особой эффективностью при лечении такого заболевания, как полиартрит, отличаются средства Метотрексат и Сульфасалазин. Принимать препараты можно длительно, так как они практически лишены побочных эффектов.

Если суставы деформированы, показано хирургическое вмешательство. Лечить заболевание можно и народными средствами – лучше всего подходят хвойные отвары, настойка корней лопуха и ванночки с морской солью

Высокую эффективность демонстрируют физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика. Назначать курс, направленный на борьбу с патологией, может только врач-ревматолог. Самолечение при псориатическом артрите может привести к тому, что наступит инвалидность.

Симптомы, причины и методы лечения артропатического псориаза

Доброго времени суток, дорогие читатели. Сегодняшняя статья будет про артропатический псориаз. Это наиболее тяжелая форма заболевания, которая трудно поддается лечению, вызывая массу осложнений.

Как вовремя распознать болезнь? Какие причины ее развития? Можно ли полностью от нее излечиться? Читайте статью и узнавайте ответы на все вопросы.

Что это за недуг?

Артропатический псориаз (код по МКБ 10 — М07.0 — М07.3*, М09.0*) сочетает в себе сразу два заболевания — артрит и псориаз. Ему подвержены мелкие суставы ног, кистей рук, связки, сухожилия. Это воспаление, в результате которого происходит разрушение близлежащей костной ткани (как на фото).

артропатический псориаз

Развитие патологии сопровождается сильнейшими болями, ограничением подвижности, припухлостью в пораженных местах. Если болезнь дошла до критической стадии развития, то есть риск поражения крестцово-подвздошных суставов и позвоночника. Чаще недугу подвержены лица мужского пола.

Причины патологии

  • Наследственность;
  • Частое травмирование кожи на начальной стадии псориаза;
  • Ослабление иммунитета, вызванное стрессами, депрессиями (первые псориатические бляшки появляются часто именно из-за эмоциональных нарушений);
  • Вирусные, инфекционные заболевания, включая ВИЧ;
  • Серьезные физические нагрузки.

Истинной причины артропатического псориаза никто из врачей до сих пор установить не может. Однако, все вышеизложенные факторы напрямую связаны с появлением и развитием болезни.

Симптоматика

симптомы артропатического псориаза

Изначально патология протекает почти без симптомов. Иногда пациенты жалуются на слабую боль в суставах. Однако вскоре болевые ощущения усиливаются, становятся острыми, резкими.

Вторым признаком недуга является припухлость в области пораженных суставов, движения становятся ограниченными (особенно в утреннее время), есть риск возникновения вывихов, подвывихов.

На рентгеновском снимке будет заметно сужение суставной щели и остеопороз. Если не лечиться, то суставы будут деформироваться.

Достаточно часто артропатический псориаз сопровождается болями, схожими с ревматоидными. Усугубляется болезнь в зимний период и носит хронический характер с периодическими обострениями, сменяемыми нестойкой ремиссией.

Вот еще некоторые отличительные симптомы:

  • Кожа над патологическими суставами краснеет, начинает зудеть;
  • В большей степени поражаются суставы между фалангами пальцев ног, рук;
  • Если болезнь затронула стопы, то будет болеть пятка;
  • При остеолитической форме болезни существенно укорачиваются пальцы.

Как диагностируется недуг?

Артропатический псориаз диагностируется не сложно, если его сопровождают кожные проявления. Если кожные покровы будут чистыми, то врач может принять патологию за иной вид артрита. В первую очередь доктор изучит историю болезни.

Если она уже проявлялась, то это рецидив. Когда симптомы проявляются впервые, то для уточнения диагноза, больному будет назначен дифференциальный анализ:

  • крови, благодаря которому можно выявить воспаление;
  • рентгенография;
  • анализ на наличие ревматоидного фактора;
  • исследование суставной жидкости, взятой из проблемного сустава.

рентген при артропатическом псориазе

<script async src=»//pagead2.googlesyndication.com/pagead/js/adsbygoogle.js»></script> <ins class=»adsbygoogle» style=»display:block; text-align:center;» ></ins> <script> (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); </script>

Вот список факторов, которые покажут наличие артропатического псориаза:

  • Если анализ на ревматоидный фактор будет отрицательным;
  • Наблюдается деформация пальцев;
  • На эпидермисе присутствуют псориатические бляшки;
  • Кто-то из родственников болеет таким же недугом;
  • Имеются множественные ассиметричные суставные поражения.

Как лечить артропатический псориаз?

Полностью излечиться от артропатического псориаза невозможно, однако, благодаря современным методам лечения, остановить его дальнейшее развитие возможно. Если болезнь не успела достичь критической стадии, то получится даже восстановить функцию суставов.

Лечение будет назначено в зависимости от характера патологии, стадии ее развития, возраста пациента, наличия противопоказаний.

Оно будет обязательно комплексным, направленным на:

  • снятие симптоматики заболевания;
  • замедление последующего его развития;
  • уменьшение воспалительных и иммунных реакций;
  • восстановление работоспособности опорно-двигательного аппарата.

Лечение при помощи медикаментов

лечение артропатического псориаза

  • Противовоспалительные (НПВС), которые снимут воспаление, боль, ограничение подвижности, отечность.
  • Гормональные, направленные на снятие общей симптоматики. Они часто вызывают побочные эффекты, поэтому долгое время их не применяют или вводят непосредственно в пораженный сустав. Назначаются такие глюкокортикостероиды: метилпреднизолон, преднизолон, триамцинолон.
  • Ретиноиды, притормаживающие быстрое деление клеток и регулирующие процесс ороговения кожных частичек.
  • Физиотерапия, назначаемая в период стойкой ремиссии. В основном назначаются: магнитотерапия, фонофорез, электрофорез с применением гормональных средств, ЛФК, облучение лазером.

Лечение народными средствами

Мы не советуем лечиться нетрадиционной медициной без предварительной консультации доктора. Она может не помочь или, более того, приведет к весьма неприятным последствиям.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Зуд, шелушение, краснота и другие симптомы проходят! Наши читатели уже используют этот метод. Читать далее…

Рецепт 1

Возьмите березовые почки (2 столовые ложки), отварите в 200 мл воды на водяной бане 15 минут, после чего остудите, процедите, добавьте кипяченой воды до 200 мл и пейте по 30 мл до приема пищи.

Рецепт 2

Приложите на ночь на пораженные места компресс из натертой моркови, скипидара и растительного масла.

Рецепт 3

Залейте 200 мл кипятка 2 чайные ложки сухих брусничных листьев. Пусть смесь настоится, после чего остудите, пейте мелкими глотками по 50 мл. Повторяйте процедуру ежедневно.

Часто в качестве терапии артропатического псориаза назначаются седативные препараты, чтобы нормализовать работу нервной системы. С этой целью можно принимать спиртовые настойки из таких лекарственных трав как: пустырник, корень валерианы либо пиона.

Правильное питание

При любом виде псориаза очень надо соблюдать режим питания. Важно поддерживать щелочную среду в организме, чтобы не допускать обострений. Вот несколько рекомендаций:

  • полностью исключите цитрусовые, сладкое и все продукты, которые вызывают аллергические реакции;
  • откажитесь от курения, алкоголя;
  • отдавайте предпочтение свежим фруктам, овощам, растительным маслам;
  • ешьте чаще, но маленькими порциями;
  • запрещены к потреблению консервы, острые, соленые блюда, полуфабрикаты;
  • сократите количество потребляемых легкоусвояемых углеводов;
  • повысьте количество кисломолочки, бобовых, злаков;
  • внимательно следите за своим весом, не допускайте его увеличения, чтобы не было нагрузки на суставы.

Последствия и осложнения болезни

Если при данной патологии сильно поражены суставы, то вылечить ее будет очень сложно, что может привести к инвалидности. Пациент не сможет себя обслуживать вследствие снижения двигательной активности.

Напоследок советую посмотреть полезное видео:

Если вы будете соблюдать вышеперечисленные рекомендации, слушать вашего доктора, то у вас получится надолго забыть о болезни. Все только в ваших руках. Обратитесь к специалисту, который назначит эффективное лечение. Будьте здоровы!